Adv Sci：华中科技大学陈孝平等研究发现m6A介导的TMCO3通过促进膜转位和AKT激活来促进肝细胞癌进展

华中科技大学陈孝平团队发现，m6A修饰的TMCO3通过促进AKT的膜转位和激活，从而加速肝细胞癌（HCC）的发展。研究通过MeRIP-seq和RNA-seq技术筛选出高表达m6A修饰的TMCO3，并验证其在HCC中的致癌作用。进一步实验表明，TMCO3通过PI3K通路直接激活AKT，并确定了第85位氨基酸丝氨酸为关键磷酸化位点。原位治疗模型和流体动力尾静脉注射治疗模型进一步证实了TMCO3在HCC中的致癌作用。该研究不仅揭示了TMCO3在HCC进展中的新机制，还为AKT靶向治疗提供了潜在靶点，并可能作为HCC预后的指标。这项研究对理解HCC的分子机制及开发新的治疗策略具有重要意义。