脑科学研究院王中峰课题组发现青光眼视网膜神经节细胞轴突退变的

复旦大学脑科学研究院王中峰课题组在青光眼研究中取得重要进展，揭示了Rac1分子在慢性高压诱导的视网膜神经节细胞（RGC）轴突退变中的关键作用。研究发现，Rac1激活会加剧RGC轴突运输障碍，而通过遗传或药理学方法抑制Rac1活性可改善轴突运输功能。进一步机制研究表明，Rac1与Sirt1相互作用，并调控多个Kif驱动蛋白家族成员，特别是Kif2a，从而影响自噬流和轴突退化。靶向Sirt1/Rac1/Kif2a信号轴可能成为青光眼轴突退变的潜在治疗策略。该研究成果发表于2026年4月30日的《Genes & Diseases》期刊上。