白丽/杨旗：基于双硫死亡信号探讨干细胞源性外泌体对急性肝衰竭的保护作用及其机制

该研究探讨了人肝干细胞系HYX1源性外泌体（HYX1-Exos）对急性肝衰竭（ALF）的保护作用及其机制。通过给健康雄性BALB/c小鼠腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖（D-GalN/LPS）诱导ALF，将小鼠分为正常对照组、急性肝衰竭组（ALF组）、双硫死亡抑制剂三（2-羧乙基）膦（TCEP）干预组、HYX1-Exos干预组和蛋白溶质载体家族7成员11抑制剂（SLC7A11-IN-1）干预组。结果显示，TCEP处理显著减轻了ALF小鼠的肝损伤，表现为转氨酶水平的显著降低。荧光定量PCR分析显示，ALF诱导导致SLC7A11、葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）和Wiskott-Aldrich 综合征蛋白家族成员2（WAVE2）mRNA水平的显著升高，而TCEP的应用则使这些基因的表达明显降低。进一步研究表明，HYX1-Exos通过抑制双硫死亡信号通路，有效保护小鼠免受ALF的损害。这些结果揭示了HYX1-Exos在治疗急性肝衰竭中的潜在应用价值。