聚焦PIK3CA/AKT1/PTEN通路，探索HR+/HER2-晚期乳腺瘤精准治疗路径

PIK3CA/AKT1/PTEN通路的异常激活与HR+/HER2-乳腺癌的发生发展密切相关，导致内分泌治疗和CDK4/6抑制剂耐药。AKT作为该通路的核心因子，在细胞增殖、存活及代谢中发挥关键作用。AKT家族包括AKT1、AKT2和AKT3三种亚型，其中AKT1参与细胞增殖与生长，AKT2调控细胞骨架动态变化，增强肿瘤侵袭性和转移能力。在生理状态下，AKT的激活依赖于PIP3的产生及其双重磷酸化。PTEN是该通路的重要负向调控因子，通过去磷酸化PIP3来阻断AKT的激活。目前，AKT抑制剂的研发为HR+/HER2-晚期乳腺癌患者提供了新的靶向治疗选择，有望克服现有治疗的耐药问题。本文详细探讨了PIK3CA/AKT1/PTEN通路的作用机制及其在HR+/HER2-乳腺癌中的具体作用，并展望了AKT抑制剂的未来发展前景。