Stroke：靶向神经元GPR65和延迟BTB09089治疗可改善缺血性卒中后的神经康复

靶向神经元GPR65和延迟BTB09089治疗可改善缺血性卒中后神经康复，抑制胶质瘢痕进展，增加突触蛋白密度，促进树突复杂性。GPR65过表达可扩大治疗时间窗口。