AbstractNeutrophil extracellular traps (NETs), crucial in immune defense mechanisms, are renowned for their propensity to expel decondensed chromatin embedded with inflammatory proteins. Our comprehension of NETs in pathogen clearance, immune regulation and disease pathogenesis, has grown significantly in recent years.

摘要中性粒细胞胞外陷阱（NETs）在免疫防御机制中至关重要，因其倾向于排出嵌入炎症蛋白的去浓缩染色质而闻名。近年来，我们对NETs在病原体清除，免疫调节和疾病发病机制方面的理解显着增长。

NETs are not only pivotal in the context of infections but also exhibit significant involvement in sterile inflammation. Evidence suggests that excessive accumulation of NETs can result in vessel occlusion, tissue damage, and prolonged inflammatory responses, thereby contributing to the progression and exacerbation of various pathological states.

NETs不仅在感染的背景下至关重要，而且还表现出对无菌炎症的显着参与。有证据表明，NETs的过度积累可导致血管闭塞，组织损伤和延长的炎症反应，从而导致各种病理状态的进展和恶化。

Nevertheless, NETs exhibit dual functionalities in certain pathological contexts. While NETs may act as autoantigens, aggregated NET complexes can function as inflammatory mediators by degrading proinflammatory cytokines and chemokines. The delineation of molecules and signaling pathways governing NET formation aids in refining our appreciation of NETs’ role in immune homeostasis, inflammation, autoimmune diseases, metabolic dysregulation, and cancer.

然而，NETs在某些病理情况下表现出双重功能。虽然NET可以作为自身抗原，但聚集的NET复合物可以通过降解促炎细胞因子和趋化因子而起到炎症介质的作用。控制NET形成的分子和信号通路的描述有助于提高我们对NETs在免疫稳态，炎症，自身免疫性疾病，代谢失调和癌症中的作用的认识。

In this comprehensive review, we delve into the multifaceted roles of NETs in both homeostasis and disease, whilst discussing their potential as therapeutic targets. Our aim is to enhance the understanding of the intricate functions of NETs across the spectrum from physiology to pathology..

在这篇全面的综述中，我们深入研究了NETs在体内平衡和疾病中的多方面作用，同时讨论了它们作为治疗靶点的潜力。我们的目标是增强对NETs从生理学到病理学的复杂功能的理解。。

IntroductionNeutrophils are the first line of defense within the innate immune system, crucial for protecting the host against pathogens. Alongside traditional defense mechanisms, recent attention has focused on unique fibrous web-like chromatin structures, termed neutrophil extracellular traps (NETs).1,2 NETs aid neutrophils in immobilizing and trapping pathogens, thereby contributing to host defense.3,4,5 This process relies on associated histones, proteolytic enzymes from granules, and enzymatic myeloperoxidase (MPO).1,2 Accumulating evidence strongly supports the direct and indirect regulatory effects of NETs on both adaptive and innate immunity,6,7,8 playing a crucial role in immune homeostasis.

引言中性粒细胞是先天免疫系统中的第一道防线，对保护宿主免受病原体侵害至关重要。除了传统的防御机制外，最近的注意力集中在独特的纤维网状染色质结构上，称为中性粒细胞胞外陷阱（NETs）[1,2]。NETs有助于中性粒细胞固定和捕获病原体，从而有助于宿主防御[3,4,5]。这一过程依赖于相关的组蛋白，颗粒蛋白水解酶和酶促髓过氧化物酶（MPO）[1,2]。越来越多的证据强烈支持NETs对适应性和先天性免疫的直接和间接调节作用，6,7,8在免疫稳态中起着至关重要的作用。

Moreover, NETs contribute specific mechanisms to potentiate immunothrombosis,9,10,11,12 potentially playing a protective role in the context of infection.13NETs are typically formed and exhibit antibacterial activity in a variety of infectious conditions, including bacterial, parasitic, and fungal infections,14,15 where these pathogens can act as stimuli to induce NET formation.

此外，NETs有助于增强免疫血栓形成的特定机制[9,10,11,12]，可能在感染的情况下发挥保护作用[13]。NETs通常形成并在各种感染条件下表现出抗菌活性，包括细菌，寄生虫和真菌感染[14,15]，其中这些病原体可以作为刺激物诱导NET形成。

Impaired NET function may facilitate pathogen evasion from the immune system and create a niche for chronic infection.16,17,18 Nevertheless, akin to a double-edged sword, sustained inflammation or persistent stimuli can lead to excessive NET formation, thereby exacerbating tissue damage during inappropriate inflammation.

NET功能受损可能会促进病原体从免疫系统逃逸，并为慢性感染创造一个利基[16,17,18]。然而，类似于一把双刃剑，持续的炎症或持续的刺激可能导致NET形成过多，从而加剧不适当炎症期间的组织损伤。

Additionally, NET formation is observed in nonpathogenic conditions, including but not limited to sterile inflammation, autoimmune disorders, metabolic dysregulation, vasculitis, thrombosis, and carcinogenesis when dysregulated.19,20,21 Under sterile conditions, NETs can be induced by interleukin-8 (IL-8),22 immune complexes,23 crystals,24 or damage-associated molecular patterns (DA.

此外，在非致病性条件下观察到NET形成，包括但不限于无菌炎症，自身免疫性疾病，代谢失调，血管炎，血栓形成和失调时的致癌作用[19,20,21]。在无菌条件下，NETs可由白细胞介素-8（IL-8），22种免疫复合物，23种晶体，24种或与损伤相关的分子模式（DA）诱导。

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Hoeksema，M.，van Eijk，M.，Haagsman，H.P。＆Hartshorn，K.L。组蛋白作为宿主防御，炎症和血栓形成的介质。未来的微生物。11441-453，（2016）。文章

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