AbstractThe 26S proteasome is involved in degrading and regulating the majority of proteins in eukaryotic cells, which requires a sophisticated balance of specificity and promiscuity. In this Review, we discuss the principles that underly substrate recognition and ATP-dependent degradation by the proteasome.

摘要26S蛋白酶体参与降解和调节真核细胞中的大多数蛋白质，这需要特异性和滥交的复杂平衡。在这篇综述中，我们讨论了蛋白酶体对底物识别和ATP依赖性降解的基础原理。

We focus on recent insights into the mechanisms of conventional ubiquitin-dependent and ubiquitin-independent protein turnover, and discuss the plethora of modulators for proteasome function, including substrate-delivering cofactors, ubiquitin ligases and deubiquitinases that enable the targeting of a highly diverse substrate pool.

我们专注于对常规泛素依赖性和泛素非依赖性蛋白质更新机制的最新见解，并讨论了蛋白酶体功能的过多调节剂，包括底物传递辅因子，泛素连接酶和去泛素化酶，这些酶能够靶向高度多样化的底物库。

Furthermore, we summarize recent progress in our understanding of substrate processing upstream of the 26S proteasome by the p97 protein unfoldase. The advances in our knowledge of proteasome structure, function and regulation also inform new strategies for specific inhibition or harnessing the degradation capabilities of the proteasome for the treatment of human diseases, for instance, by using proteolysis targeting chimera molecules or molecular glues..

。我们对蛋白酶体结构，功能和调控知识的进步也为特异性抑制或利用蛋白酶体的降解能力治疗人类疾病提供了新的策略，例如，通过使用靶向嵌合体分子或分子胶的蛋白水解。。

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Fig. 1: Architecture and conformational changes of the 26S proteasome.Fig. 2: Model for ubiquitin-mediated degradation by 26S proteasome.Fig. 3: The 26S proteasome binds a plethora of modular cofactors that typically associate with the ubiquitin receptors Rpn1, Rpn10 and Rpn13.Fig. 4: Hijacking the 26S proteasome by pathogens or for therapeutic purposes..

图1:26S蛋白酶体的结构和构象变化。图2:26S蛋白酶体泛素介导的降解模型。图3:26S蛋白酶体结合了大量的模块化辅因子，这些辅因子通常与泛素受体Rpn1，Rpn10和Rpn13结合。图4:26S蛋白酶体被病原体劫持或用于治疗目的。。

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Williams，C.，Dong，K.C.，Arkinson，C。＆Martin，A。Ufd1辅因子决定了AAA+ATPase Cdc48参与多聚泛素链的连锁特异性。分子细胞83759-769.e7（2023）。文章

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Alexandru，G。等人，UBXD7结合多种泛素连接酶，并暗示p97参与HIF1α的更新。细胞134804-816（2008）。文章

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Maric, M., Maculins, T., De Piccoli, G. & Labib, K. Cdc48 and a ubiquitin ligase drive disassembly of the CMG helicase at the end of DNA replication. Science 346, 1253596 (2014).Article

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谷歌学者

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Sonneville，R。等人CUL-2（LRR-1）和UBXN-3在DNA复制终止和有丝分裂过程中驱动复制体分解。自然细胞生物学。19468-479（2017）。文章

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Heidelberger，J.B。等人。VCP底物的蛋白质组学分析将VCP与K6连接的泛素化和c-Myc功能联系起来。EMBO Rep.19，e44754（2018）。文章

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谷歌学者

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Kochenova，O.V.，Mukkavalli，S.，Raman，M。＆Walter，J.C。参与复制终止的p97复合物的协同组装。国家公社。136591（2022）。文章

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Zhang，X。等人。AAA ATPase p97的结构。分子细胞61473-1484（2000）。文章

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Hanzelmann，P。＆Schindelin，H。表征参与二分辅因子相互作用的p97 N末端结构域上的额外结合表面。结构24140-147（2016）。文章

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谷歌学者

Hanzelmann, P. & Schindelin, H. The interplay of cofactor interactions and post-translational modifications in the regulation of the AAA+ ATPase p97. Front. Mol. Biosci. 4, 21 (2017).Article

Hanzelmann，P。＆Schindelin，H。辅因子相互作用和翻译后修饰在调节AAA+ATPase p97中的相互作用。正面。摩尔生物科学。4，21（2017）。文章

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谷歌学者

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泛素样修饰剂FAT10的结构揭示了蛋白酶体降解的替代靶向机制。国家公社。93321（2018）。文章

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谷歌学者

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多诺万（Donovan，K.A.）等人绘制可降解激酶组的图谱为加速降解剂的开发提供了资源。细胞1831714-1731.e10（2020）。文章

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Guo, Q. et al. In situ structure of neuronal C9orf72 poly-GA aggregates reveals proteasome recruitment. Cell 172, 696–705.e12 (2018).Article

。细胞172696-705.e12（2018）。文章

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Higgins，R。等人。Cdc48复合物通过调节泛素稳态来减轻错误折叠蛋白的细胞毒性。Cell Rep.32107898（2020）。文章

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常染色体显性VCP亚型突变损害PHF tau的分解。科学370，eaay8826（2020）。文章

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Tsuchiya, H. et al. In vivo ubiquitin linkage-type analysis reveals that the Cdc48-Rad23/Dsk2 axis contributes to K48-linked chain specificity of the proteasome. Mol. Cell 66, 488–502.e7 (2017).Article

Tsuchiya，H。等人。体内泛素连接类型分析表明，Cdc48-Rad23/Dsk2轴有助于蛋白酶体的K48连接链特异性。分子细胞66488-502.e7（2017）。文章

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Yasuda, S. et al. Stress- and ubiquitylation-dependent phase separation of the proteasome. Nature 578, 296–300 (2020).Article

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谷歌学者

Haakonsen, D. L. & Rape, M. Branching out: improved signaling by heterotypic ubiquitin chains. Trends Cell Biol. 29, 704–716 (2019).Article

Haakonsen，D.L。和Rape，M。分支：通过异型泛素链改善信号传导。趋势细胞生物学。29704-716（2019）。文章

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Li, H., Ji, Z., Paulo, J. A., Gygi, S. P. & Rapoport, T. A. Bidirectional substrate shuttling between the 26S proteasome and the Cdc48 ATPase promotes protein degradation. Mol. Cell 84, 1290–1303.e7 (2024).Article

Li，H.，Ji，Z.，Paulo，J.A.，Gygi，S.P。＆Rapoport，T.A。26S蛋白酶体和Cdc48 ATPase之间的双向底物穿梭促进蛋白质降解。。文章

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Ernst, R., Mueller, B., Ploegh, H. L. & Schlieker, C. The otubain YOD1 is a deubiquitinating enzyme that associates with p97 to facilitate protein dislocation from the ER. Mol. Cell 36, 28–38 (2009).Article

Ernst，R.，Mueller，B.，Ploegh，H.L。和Schlieker，C。otubain YOD1是一种去泛素化酶，与p97结合，促进蛋白质从ER分子细胞中脱位36,28-38（2009）。文章

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Bohm, S., Lamberti, G., Fernandez-Saiz, V., Stapf, C. & Buchberger, A. Cellular functions of Ufd2 and Ufd3 in proteasomal protein degradation depend on Cdc48 binding. Mol. Cell. Biol. 31, 1528–1539 (2011).Article

Bohm，S.，Lamberti，G.，Fernandez-Saiz，V.，Stapf，C。＆Buchberger，A.Ufd2和Ufd3在蛋白酶体蛋白质降解中的细胞功能取决于Cdc48结合。摩尔电池。生物学311528-1539（2011）。文章

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Hu，X。等人。RNF126介导的再泛素化是p97提取的膜蛋白的蛋白酶体降解所必需的。分子细胞79320-331.e9（2020）。文章

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谷歌学者

Chen, X. et al. Structure of hRpn10 bound to UBQLN2 UBL illustrates basis for complementarity between shuttle factors and substrates at the proteasome. J. Mol. Biol. 431, 939–955 (2019).Article

与UBQLN2-UBL结合的hRpn10的结构说明了穿梭因子与蛋白酶体底物之间互补的基础。J、 分子生物学。431939-955（2019）。文章

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Zientara-Rytter, K. & Subramani, S. The roles of ubiquitin-binding protein shuttles in the degradative fate of ubiquitinated proteins in the ubiquitin-proteasome system and autophagy. Cells 8, 40 (2019).Article

Zientara Rytter，K。＆Subramani，S。泛素结合蛋白穿梭在泛素-蛋白酶体系统和自噬中泛素化蛋白降解命运中的作用。细胞8,40（2019）。文章

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Nowicka, U. et al. DNA-damage-inducible 1 protein (Ddi1) contains an uncharacteristic ubiquitin-like domain that binds ubiquitin. Structure 23, 542–557 (2015).Article

DNA损伤诱导蛋白1（Ddi1）包含一个结合泛素的非特征性泛素样结构域。结构23542-557（2015）。文章

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Dirac-Svejstrup, A. B. et al. DDI2 is a ubiquitin-directed endoprotease responsible for cleavage of transcription factor NRF1. Mol. Cell 79, 332–341.e7 (2020).Article

Dirac Svejsrup，A.B.等人的DDI2是一种泛素导向的内蛋白酶，负责切割转录因子NRF1。分子细胞79332-341.e7（2020）。文章

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Chen, L. & Madura, K. Rad23 promotes the targeting of proteolytic substrates to the proteasome. Mol. Cell. Biol. 22, 4902–4913 (2002).Article

Chen，L。＆Madura，K。Rad23促进蛋白水解底物靶向蛋白酶体。摩尔电池。生物学杂志224902-4913（2002）。文章

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Raasi, S. & Pickart, C. M. Rad23 ubiquitin-associated domains (UBA) inhibit 26 S proteasome-catalyzed proteolysis by sequestering lysine 48-linked polyubiquitin chains. J. Biol. Chem. 278, 8951–8959 (2003).Article

Raasi，S。＆Pickart，C。M。Rad23泛素相关结构域（UBA）通过隔离赖氨酸48连接的多聚泛素链来抑制26 S蛋白酶体催化的蛋白水解。J、 生物。化学。2788951-8959（2003）。文章

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Hartmann-Petersen，R.，Seeger，M。＆Gordon，C。将底物转移至26S蛋白酶体。趋势生物化学。科学。28，26–31（2003）。文章

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Hartmann-Petersen, R., Semple, C. A., Ponting, C. P., Hendil, K. B. & Gordon, C. UBA domain containing proteins in fission yeast. Int. J. Biochem. Cell Biol. 35, 629–636 (2003).Article

Hartmann-Petersen，R.，Semple，C.A.，Ponting，C.P.，Hendil，K.B。＆Gordon，C。裂变酵母中含有UBA结构域的蛋白质。Int.J.生物化学。细胞生物学。35629-636（2003）。文章

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Elsasser，S。等人。蛋白酶体亚基Rpn1结合泛素样蛋白结构域。自然细胞生物学。4725-730（2002）。文章

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Matiuhin，Y。等人。蛋白酶体外Rpn10限制多聚泛素结合蛋白Dsk2进入蛋白酶体。分子细胞32415-425（2008）。文章

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Lambertson，D.，Chen，L。＆Madura，K。由酿酒酵母的蛋白酶体相互作用因子Rad23和Rpn10的丧失引起的多效性缺陷。。文章

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Ryu，K.S.等人。S5a的hHR23B，泛素和多聚泛素结合位点2之间的域内和域间相互作用的结合表面作图。J、 生物。化学。27836621–36627（2003）。文章

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Liang, R. Y. et al. Rad23 interaction with the proteasome is regulated by phosphorylation of its ubiquitin-like (UbL) domain. J. Mol. Biol. 426, 4049–4060 (2014).Article

Liang，R.Y。等人。Rad23与蛋白酶体的相互作用受其泛素样（UbL）结构域磷酸化的调节。J、 分子生物学。4264049–4060（2014）。文章

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Kim, H. T. & Goldberg, A. L. UBL domain of Usp14 and other proteins stimulates proteasome activities and protein degradation in cells. Proc. Natl Acad. Sci. USA 115, E11642–E11650 (2018).Article

Kim，H.T。＆Goldberg，A.L。Usp14的UBL结构域和其他蛋白质刺激细胞中的蛋白酶体活性和蛋白质降解。程序。国家科学院。科学。美国115，E11642–E11650（2018）。文章

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Collins, G. A. & Goldberg, A. L. Proteins containing ubiquitin-like (Ubl) domains not only bind to 26S proteasomes but also induce their activation. Proc. Natl Acad. Sci. USA 117, 4664–4674 (2020).Article

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Medicherla, B., Kostova, Z., Schaefer, A. & Wolf, D. H. A genomic screen identifies Dsk2p and Rad23p as essential components of ER-associated degradation. EMBO Rep. 5, 692–697 (2004).Article

Medicherla，B.，Kostova，Z.，Schaefer，A。＆Wolf，D.H。基因组筛选将Dsk2p和Rad23p鉴定为ER相关降解的重要成分。EMBO Rep.5692–697（2004）。文章

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Richly, H. et al. A series of ubiquitin binding factors connects CDC48/p97 to substrate multiubiquitylation and proteasomal targeting. Cell 120, 73–84 (2005).Article

Richly，H.等人，一系列泛素结合因子将CDC48/p97连接到底物多泛素化和蛋白酶体靶向。细胞120,73-84（2005）。文章

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Kim, I., Mi, K. & Rao, H. Multiple interactions of rad23 suggest a mechanism for ubiquitylated substrate delivery important in proteolysis. Mol. Biol. Cell 15, 3357–3365 (2004).Article

Kim，I.，Mi，K。＆Rao，H。rad23的多种相互作用表明泛素化底物递送的机制在蛋白水解中很重要。分子生物学。细胞153357-3365（2004）。文章

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Wang, G., Sawai, N., Kotliarova, S., Kanazawa, I. & Nukina, N. Ataxin-3, the MJD1 gene product, interacts with the two human homologs of yeast DNA repair protein RAD23, HHR23A and HHR23B. Hum. Mol. Genet. 9, 1795–1803 (2000).Article

Wang，G.，Sawai，N.，Kotliarova，S.，Kanazawa，I。＆Nukina，N。Ataxin-3是MJD1基因产物，与酵母DNA修复蛋白RAD23，HHR23A和HHR23B的两个人类同源物相互作用。。91795-1803（2000）。文章

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Doss-Pepe, E. W., Stenroos, E. S., Johnson, W. G. & Madura, K. Ataxin-3 interactions with rad23 and valosin-containing protein and its associations with ubiquitin chains and the proteasome are consistent with a role in ubiquitin-mediated proteolysis. Mol. Cell. Biol. 23, 6469–6483 (2003).Article .

Doss Pepe，E.W.，Stenroos，E.S.，Johnson，W.G。＆Madura，K。Ataxin-3与含rad23和valosin的蛋白质的相互作用及其与泛素链和蛋白酶体的关联与泛素介导的蛋白水解中的作用一致。摩尔电池。生物学236469-6483（2003）。文章。

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Baugh，J.M.，Viktorova，E.G。＆Pilipenko，E.V。蛋白酶体可以降解相当比例的细胞蛋白，而不依赖于泛素化。J、 分子生物学。386814-827（2009）。文章

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Makaros，Y。等人。由C-degron途径驱动的不依赖泛素的蛋白酶体降解。分子细胞831921-1935.e7（2023）。文章

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Zheng, T., Yang, Y. & Castaneda, C. A. Structure, dynamics and functions of UBQLNs: at the crossroads of protein quality control machinery. Biochem. J. 477, 3471–3497 (2020).Article

Zheng，T.，Yang，Y。和Castaneda，C.A。UBQLNs的结构，动力学和功能：在蛋白质质量控制机制的十字路口。生物化学。J、 4773471–3497（2020）。文章

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Itakura, E. et al. Ubiquilins chaperone and triage mitochondrial membrane proteins for degradation. Mol. Cell 63, 21–33 (2016).Article

Itakura，E。等人。泛素伴侣和分类线粒体膜蛋白的降解。分子细胞63,21-33（2016）。文章

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Gu, X. et al. The midnolin-proteasome pathway catches proteins for ubiquitination-independent degradation. Science 381, eadh5021 (2023). This work identifies an exciting ubiquitin-independent pathway for proteasomal degradation of nuclear proteins with intrinsically unstructured degrons.Article .

Gu，X。等人。midnolin蛋白酶体途径捕获蛋白质进行泛素化非依赖性降解。科学381，eadh5021（2023）。这项工作确定了一种令人兴奋的泛素非依赖性途径，可用于具有内在非结构化degrons的核蛋白的蛋白酶体降解。文章。

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Huang, W. et al. Parasitic modulation of host development by ubiquitin-independent protein degradation. Cell 184, 5201–5214.e12 (2021). This paper shows that an adaptor protein can bind the proteasome and directly target substrates for degradation, which may represent a more universal mechanism for hijacking the proteasome by pathogens, but also offer new opportunities for therapeutic developments.Article .

Huang，W.等人。通过不依赖泛素的蛋白质降解对宿主发育的寄生调节。细胞1845201–5214.e12（2021）。本文表明，衔接蛋白可以结合蛋白酶体并直接靶向底物进行降解，这可能代表了病原体劫持蛋白酶体的更普遍机制，但也为治疗发展提供了新的机会。文章。

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Download referencesAcknowledgementsThe authors thank all members of the Martin laboratory for the discussion and support. This research was funded by the Howard Hughes Medical Institute (C.A., K.C.D., C.L.G. and A.M.) and by the US National Institutes of Health (R01-GM094497 to A.M.).Author informationAuthors and AffiliationsCalifornia Institute for Quantitative Biosciences, University of California at Berkeley, Berkeley, CA, USAConnor Arkinson, Christine L.

下载参考文献致谢作者感谢Martin实验室的所有成员的讨论和支持。这项研究由霍华德·休斯医学研究所（C.A.，K.C.D.，C.L.G.和A.M.）和美国国立卫生研究院（R01-GM094497至A.M.）资助。作者信息作者和附属机构加利福尼亚大学伯克利分校定量生物科学研究所，加利福尼亚州伯克利，USAConnor Arkinson，Christine L。

Gee & Andreas MartinDepartment of Molecular and Cell Biology, University of California at Berkeley, Berkeley, CA, USAConnor Arkinson, Christine L. Gee & Andreas MartinHoward Hughes Medical Institute, University of California at Berkeley, Berkeley, CA, USAConnor Arkinson, Ken C. Dong, Christine L. Gee & Andreas MartinAuthorsConnor ArkinsonView author publicationsYou can also search for this author in.

Gee＆Andreas Martin加利福尼亚大学伯克利分校分子与细胞生物学系，加利福尼亚州伯克利，USAConnor Arkinson，Christine L.Gee＆Andreas MartinHoward Hughes医学研究所，加利福尼亚大学伯克利分校，加利福尼亚州伯克利，USAConnor Arkinson，Ken C.Dong，Christine L.Gee＆Andreas MartinAuthorsConnor ArkinsonView作者出版物您也可以在中搜索这位作者。

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PubMed谷歌学术评论MartinView作者出版物您也可以在

PubMed Google ScholarContributionsC.A., K.C.D. and A.M. contributed equally to all aspects of the article. C.L.G. prepared figures and edited the manuscript.Corresponding authorCorrespondence to

PubMed谷歌学术贡献中心。A、 ，K.C.D.和A.M.对文章的各个方面都做出了同样的贡献。C。五十、 G.准备数字并编辑手稿。对应作者对应

Andreas Martin.Ethics declarations

安德烈亚斯·马丁。道德宣言

Competing interests

相互竞争的利益

The authors declare no competing interests.

作者声明没有利益冲突。

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同行评审

Peer review information

同行评审信息

Nature Reviews Molecular Cell Biology thanks Andreas Matouschek and the other, anonymous, reviewer(s) for their contribution to the peer review of this work.

《自然评论》分子细胞生物学感谢Andreas Matouschek和另一位匿名审稿人对这项工作的同行评审做出的贡献。

Additional informationPublisher’s note Springer Nature remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.Rights and permissionsSpringer Nature or its licensor (e.g. a society or other partner) holds exclusive rights to this article under a publishing agreement with the author(s) or other rightsholder(s); author self-archiving of the accepted manuscript version of this article is solely governed by the terms of such publishing agreement and applicable law.Reprints and permissionsAbout this articleCite this articleArkinson, C., Dong, K.C., Gee, C.L.

Additional informationPublisher的注释Springer Nature在已发布的地图和机构隶属关系中的管辖权主张方面保持中立。权利和许可Pringer Nature或其许可人（例如协会或其他合作伙伴）根据与作者或其他权利持有人的出版协议对本文拥有专有权；本文接受稿件版本的作者自行存档仅受此类出版协议和适用法律的条款管辖。转载和许可本文引用本文Arkinson，C.，Dong，K.C.，Gee，C.L。

et al. Mechanisms and regulation of substrate degradation by the 26S proteasome..

26S蛋白酶体对底物降解的机制和调控。。

Nat Rev Mol Cell Biol (2024). https://doi.org/10.1038/s41580-024-00778-0Download citationAccepted: 23 August 2024Published: 03 October 2024DOI: https://doi.org/10.1038/s41580-024-00778-0Share this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard.

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