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Using a novel human tonsil immune organoid system, Chen et al. demonstrate that by controlling autoreactive humoral and cellular responses, human CD4
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regulatory T cells (T
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cells) and CD8
细胞)和CD8
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T
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cells cooperatively restrain the otherwise uncontrolled autoimmune disease progression.
细胞协同抑制否则不受控制的自身免疫疾病进展。
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Fig. 1: CD4
图1:CD4
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cells and CD8
细胞和CD8
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cells are both required to control human autoimmune disease.
细胞都是控制人类自身免疫性疾病所必需的。
References
参考文献
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Acknowledgements
致谢
This work was supported in part by grants from the National Key R&D Program of China (2021YFA1301400 to B.S.) and the National Natural Science Foundation of China (31930035 and 82341222 to B.S.).
这项工作部分得到了中国国家重点研发计划(2021YFA1301400授予B.S.)和国家自然科学基金(31930035和82341222授予B.S.)的资助。
Author information
作者信息
Authors and Affiliations
作者和隶属关系
Shanghai Institute of Immunology, Department of Immunology and Microbiology, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China
上海交通大学医学院免疫与微生物学系上海免疫研究所
Ziyang Xu & Bing Su
齐阳徐&平苏
Department of Gastroenterology, Center for Immune-Related Diseases at Ruijin Hospital affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China
上海交通大学医学院附属瑞金医院免疫相关疾病中心消化内科
Ziyang Xu & Bing Su
齐阳徐&平苏
Department of Oncology at Xiangya Cancer Center and National Clinical Research Center for Geriatric Disorders, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, China
Bing Su
苏冰(Bing Su)
Shanghai Jiao Tong University School of Medicine-Yale Institute for Immune Metabolism (SYIIM), Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China
上海交通大学医学院耶鲁免疫代谢研究所(SYIIM),上海交通大学医学院,上海
Bing Su
苏冰(Bing Su)
Authors
作者
Ziyang Xu
徐 徐
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Bing Su
苏冰(Bing Su)
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Bing Su
苏冰(Bing Su)
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The authors declare no competing interests.
作者声明没有利益冲突。
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Xu, Z., Su, B. Distinct functions of CD4
Xu,Z.,Su,B.CD4的独特功能
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and CD8
和CD8
+
+
regulatory T cells in autoimmunity.
自身免疫中的调节性T细胞。
Nat Immunol
Nat免疫
(2025). https://doi.org/10.1038/s41590-024-02071-w
(2025).https://doi.org/10.1038/s41590-024-02071-w
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27 January 2025
2025年1月27日
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https://doi.org/10.1038/s41590-024-02071-w
https://doi.org/10.1038/s41590-024-02071-w
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