细胞焦亡是一种新型程序性细胞死亡方式,具有高度促炎特性,依赖于Gasdermin家族蛋白在细胞膜上形成孔洞,引起细胞胀大直至破裂,释放炎症因子。这一过程使其成为裂解靶细胞的有效工具,在肿瘤免疫治疗中展现出巨大潜力。细胞焦亡在宿主防御和炎症性疾病中具有双重效应,可作为干预多种疾病的重要靶标。福建师范大学欧阳松应教授团队综述了细胞焦亡的分子机制、免疫治疗应用及其在肿瘤和炎症疾病中的治疗潜力,并展望了未来发展方向。该研究发表在《药学学报》英文刊(Acta Pharmaceutica Sinica B)2024年10期,得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金等支持。欧阳松应教授和吴军军副教授为通讯作者,主要研究方向包括病原微生物感染致病机制与干预及疫苗和免疫治疗研究。