袁钧瑛院士团队最新Nature子刊

袁钧瑛院士团队在《Nature Communications》发表的研究揭示了RIPK1和TRADD在炎症性肠病（IBD）中的重要作用。研究使用TAK1 IEC缺陷模型，发现TAK1对TRADD的磷酸化调节RIPK1依赖性细胞凋亡，并且TRADD和RIPK1协同介导由TNF和TLR信号传导调节的细胞死亡。实验结果显示，在TAK1 IEC缺陷情况下，从RIPK1依赖性回肠炎发展到RIPK1和TRADD依赖性结肠炎的病理演变。联合抑制RIPK1激酶和TRADD可以完全防止TAK1 IEC KO小鼠的肠道病变和致死性。此外，研究还确定了RIPK1依赖性回肠炎和TRADD依赖性结肠炎的独特微生物群失调生物标志物。这些发现不仅阐明了RIPK1和TRADD在NF-κB缺陷型IBD中的合作机制，还提出了联合抑制RIPK1和TRADD作为IBD新治疗策略的可能性。这项研究为理解IBD的病理机制及开发新的治疗方法提供了重要线索。