近日,美国德克萨斯大学西南医学中心和克利夫兰诊所等机构的研究团队在《Immunity》期刊上发表了关于OAS-RNase L通路的新发现。研究揭示了2-5A作为免疫传递分子通过细胞间的缝隙连接(如CX43/CX45)在细胞间传递,激活邻近细胞中的RNase L,从而增强抗病毒免疫反应。实验表明,能够产生2-5A的细胞在共培养时能显著抑制病毒复制,而无法产生2-5A的细胞则不能有效抑制病毒。此外,研究还发现ABCC10是2-5A的主要导出子,其敲除会减弱2-5A的导出能力,进而降低邻近细胞的保护作用。进一步研究表明,在OAS高表达的肿瘤模型中,2-5A的产生对抗肿瘤免疫也有重要作用。这些发现为理解天然免疫信号的扩展机制提供了新的视角,并为抗病毒和抗肿瘤治疗提供了潜在靶点。