神经炎症失控原因被揭示

清华大学药学院丁胜团队首次揭示了限制小胶质细胞过度激活的关键机制，并从2400多种化合物中筛选出一种名为BMS265246的新型CDK2抑制剂。该分子能够精准修复导致神经炎症的MEF2C基因故障，从而有效控制大脑中的炎症反应。在动物实验中，这种化学小分子使患有孤独症样症状的小鼠脑部炎症消退，社交和记忆功能显著恢复。这一发现不仅为理解细胞周期蛋白调控非分裂细胞功能提供了新实例，也为治疗包括孤独症、阿尔茨海默病在内的10多种神经炎症相关疾病开辟了新的路径。研究还显示，BMS265246对小鼠无明显毒副作用，为未来开发精准治疗策略奠定了基础。