华南农业大学任文凯团队在《Science Advances》上发表的研究揭示了天冬酰胺转运体SLC6A14通过组蛋白磷酸化支持巨噬细胞炎症反应的机制。研究发现,K636乙酰化介导了SLC6A14在炎症巨噬细胞中的高表达。药理抑制或遗传调控SLC6A14可减少天冬酰胺摄取,增强核LKB1,从而降低IL-1β的分泌。核LKB1通过增加组蛋白3 S10/28磷酸化依赖的细胞周期蛋白O转录,减轻MAPK通路介导的NLRP3炎症小体激活。此外,髓系Slc6a14缺陷可缓解肺部炎症。这些结果表明,SLC6A14介导的天冬酰胺摄取通过组蛋白磷酸化协调巨噬细胞炎症,为炎症性疾病的治疗提供了新的靶点。巨噬细胞作为免疫系统的重要组成部分,在炎症性疾病中起关键作用,而SLC6家族在调节巨噬细胞氨基酸摄取和极化中发挥重要作用。这项研究进一步阐明了SLC6A14在巨噬细胞炎症反应中的具体机制,为相关疾病的治疗提供了新的思路。