南开大学边鑫和中山大学高嵩团队在《PNAS》上发表的研究揭示了环指蛋白112(RNF112)作为脑特异性发动蛋白样大型GTP酶的功能机制。通过解析不同核苷酸加载状态下截短型RNF112的晶体结构,研究发现RNF112在无核苷酸状态下保持独特的自我约束构象,而在GTP水解过程中则形成交织的同源二聚体,并能介导膜重塑。该研究为理解RNF112在神经元发育中的作用及其作为E3连接酶的功能提供了重要见解,同时对发动蛋白超家族蛋白的功能机制有了更深入的理解。此外,RNF112在多种神经系统疾病如亨廷顿病、肌萎缩侧索硬化症和阿尔茨海默病中也显示出重要作用。