致命蛋白如何变身守护者？DNA双螺旋破解神经退行之锁

《Cell》杂志发表的研究揭示了FOXP2基因如何避免导致神经退行性疾病的异常蛋白质聚集。FOXP2是人类最长的天然多聚谷氨酰胺（polyQ）蛋白，其40Q结构在其他情况下会导致亨廷顿舞蹈症等疾病中的蛋白质异常聚集和神经元死亡。然而，FOXP2通过双重机制保护自身：在细胞分裂间期，它通过叉头结构域与DNA紧密结合，防止异常聚集；而在有丝分裂期间，它通过磷酸化程序，在表面形成负电荷“防粘层”，确保其保持溶解状态。此外，研究还发现FOXP2的低复杂度区域（LCRs）对于其作为转录因子的功能至关重要，敲除这些区域会显著降低其募集BRG1染色质重塑复合体的效率。这项研究不仅解开了FOXP2为何能在体内稳定存在的谜题，也为理解其他携带类似高风险区域的转录因子提供了新的视角。