Leukemia：盛岳/彭宏凌/许书倩团队揭示Fabp4在白血病干细胞维持中的关键作用

盛岳、彭宏凌和许书倩团队在《Leukemia》杂志上发表的研究揭示了脂肪酸结合蛋白4（Fabp4）在白血病干细胞（LSCs）维持中的关键作用。研究利用Fabp4基因敲除小鼠，发现Fabp4缺失不影响正常造血干细胞（HSCs）的功能，但显著抑制LSCs的自我更新能力和急性髓系白血病（AML）的发展。通过单细胞测序、转录组测序和代谢组学分析，研究团队发现Fabp4通过调控脂质代谢、氧化磷酸化（OXPHOS）和精氨酸代谢等关键通路，维持LSCs的代谢稳态并促进肿瘤细胞生长。体内实验进一步证实，Fabp4缺失显著降低了LSCs的数量和自我更新能力，并延长了AML小鼠的生存时间。这些发现不仅揭示了Fabp4在LSCs中的重要作用，还为其作为AML治疗的潜在靶点提供了新的思路，并且证明了其对正常造血功能无影响的安全性。此外，研究团队还通过多组学分析，揭示了Fabp4调控LSCs的分子机制，为未来的靶向治疗提供了理论基础。