STTT：南昌大学辛洪波/汪玲芳/邓柯玉研究发现髓系而非肝细胞CD38是肝缺血/再灌注损伤的关键驱动因素

南昌大学辛洪波、汪玲芳、邓柯玉团队在《Signal Transduction and Targeted Therapy》上发表的研究发现，髓系细胞中的CD38而非肝细胞中的CD38是导致肝缺血/再灌注损伤（HIRI）的关键驱动因素。研究显示，CD38整体敲除或髓系特异性敲除的小鼠在HIRI模型中表现出显著降低的氧化应激、炎症反应和焦亡，同时SIRT1及其下游靶点p53和PPARγ的表达升高，p53的乙酰化水平降低。此外，髓系CD38缺陷通过促进巨噬细胞M2型极化、抑制M1型极化以及激活NAD+/SIRT1信号通路，减少了NLRP3介导的细胞焦亡，从而保护肝脏免受HIRI。这些发现表明髓系CD38可能是临床上预防和治疗HIRI的新靶点。尽管肝移植和切除术已取得进展，但HIRI仍是影响临床结果的重要问题。