老化神经元中的分子应激增加神经退行性疾病易感性

加州大学圣地亚哥分校医学院最新研究发现，老化神经元因分子应激产生独特缺陷，使其对神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病等具有高度易感性。随着全球人口老龄化加剧，这些疾病的发病风险持续攀升。研究人员通过转分化细胞培养技术，在实验室中构建出模拟衰老的神经元模型，发现老化神经元表现出细胞生长停滞和未翻译的RNA及蛋白质在细胞核外的"应激颗粒"中异常蓄积，这种分子应激状态削弱了神经元应对新发应激事件的能力。该研究成果发表于《自然-神经科学》杂志上，为理解神经元衰老及其与年轻神经元的本质差异提供了重要线索。