Nat Commun：南方医科大学张晓龙研究发现组蛋白乳酸化调节DOCK4控制热伤害感受并支持Nav1.7运输

南方医科大学张晓龙团队在《Nature Communications》上发表的研究揭示，组蛋白H4K8乳酸化通过调节DOCK4表达控制热痛觉，并支持动力蛋白Dynein介导的钠通道Nav1.7运输。研究发现，在多种疼痛模型中，自闭症易感基因Dock4在背根神经节（DRG）神经元中的表达降低。感觉神经元中DOCK4的缺失会增加小鼠的热痛觉。机制上，DOCK4与Nav1.7相互作用并介导其从膜向细胞质的运输，形成Dynein/DOCK4/Nav1.7复合物。敲低DOCK4同样增强非人类灵长类动物的热痛觉。这一发现为理解自闭症中的异常疼痛提供了新的见解，并揭示了一种独立于传统热传感器的热伤害感受调控机制。