HIV Tat破坏细胞防御，导致结核病感染

HIV-1 Tat蛋白通过抑制巨噬细胞内的网格蛋白介导的内吞作用和自噬，促进结核分枝杆菌和弓形虫的增殖。即使在有效的抗逆转录病毒疗法（ART）下，HIV感染者患结核病的风险仍比未感染HIV的人高出四到七倍。Tat蛋白以纳摩尔浓度存在于HIV阳性患者的血液和脑脊液中，通过与磷酸肌醇PI(4,5)P2结合并发生棕榈酰化，阻碍了AP-2的募集，从而破坏了自噬机制，使得细胞内病原体得以繁殖。这一发现解释了为何即使在HIV得到有效控制的情况下，患者仍然面临较高的结核病风险。研究结果发表在《公共科学图书馆·病原体》杂志上，为开发新的治疗策略提供了重要线索。