何金汗教授和李艳萍研究员团队在PNAS上发表的研究揭示了跨膜蛋白Neuroplastin-55(Np55)作为肝脏分泌蛋白Manf的受体,在维持机体代谢稳态中发挥关键作用。研究发现,Np55在肥胖人群及小鼠模型中的脂肪组织表达显著上调,而脂肪特异性敲除Np55则会抑制能量消耗并加剧高脂饮食诱导的肥胖。进一步机制研究表明,Manf与Np55结合后,通过促进Np55、TRAF2和ASK1形成三元复合物,激活p38 MAPK信号通路,从而诱导皮下脂肪棕色化。该研究为肥胖及糖脂代谢紊乱相关疾病的治疗提供了新的思路。此项工作得到了国家自然科学基金、四川省科技厅及医院学科卓越发展“1·3·5工程”等基金的支持。