怪不得发烧生病后不想社交，Cell：大脑中缝背核神经元是"幕后推手"，IL-1β信号解锁行为密码

麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所的科学家团队在《Cell》杂志上发表的研究揭示了生病时社交行为减少的生理机制。研究发现，免疫系统分泌的细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）通过结合大脑中缝背核（DRN）神经元上的IL-1R1受体，激活其与中间外侧隔膜（LSI）的神经连接，从而主动抑制社交行为。这一发现解释了生病时社交兴致降低的原因，并展示了免疫系统与神经系统之间的精妙互动。实验表明，这种社交隔离是“自我施加”的主动行为，而非因病虚弱的被动结果。研究还发现，IL-1β不仅导致社交回避，还会引起倦怠，但这两者是由独立通路调控的。进一步研究表明，DRN中的IL-1R1高度富集于合成血清素的神经元，而血清素是调控社交和情绪的关键神经递质。这些发现为理解免疫与神经系统的跨界沟通提供了全新视角。