破局卵巢癌铂类耐药：瞄准“H3K9与RAD51乳酸化”新机制

该研究揭示了H3K9与RAD51乳酸化在卵巢癌铂类耐药中的关键机制，发现组蛋白乙酰转移酶GCN5是这一过程的重要调控因子。通过多组学技术和体内外实验，研究团队证实了GCN5驱动的乳酸化修饰促进了同源重组修复，导致铂类耐药。在患者来源异种移植模型中，GCN5抑制剂与顺铂联用显著增强了抗肿瘤效果。这些发现不仅阐明了一种新的耐药机制，还为逆转卵巢癌铂类耐药提供了新的治疗策略。