Nat Cell Biol蛋白稳态失衡驱动老年肠道再生迟缓：多胺代谢通路的代偿作用

该研究揭示了多胺在老年小肠再生中的关键作用，通过5-FU注射诱导肠道损伤模型，发现年轻和老年小鼠在损伤后的再生过程中存在显著差异。蛋白稳态失衡是老年肠道再生迟缓的主要原因，而多胺代谢通路的代偿作用有助于维持蛋白质稳态，从而支持老年小肠的再生。研究利用蛋白组学、代谢组学和功能实验解析了年轻与老年小鼠损伤后的完整再生时间轨迹，识别了损伤诱发的蛋白质稳态应激是老年肠道的显著特征，并将多胺代谢定位为支持这一阶段性压力的重要代偿机制。这些发现为理解衰老对组织再生的影响提供了新的视角，并提示多胺可能是增强老年组织修复能力的潜在干预靶点。