一项体外研究揭示KDM6A过表达可诱导肝细胞分化并抑制肝癌细胞增殖、成瘤及迁移能力

一项体外研究表明，KDM6A过表达能够显著诱导肝癌细胞向正常肝细胞分化，并抑制其增殖、成瘤及迁移能力。KDM6A作为H3K27me3特异性去甲基化酶，在多种癌症中具有抑癌作用。研究采用慢病毒介导的基因转导策略，以Huh-7肝癌细胞系为模型，证实了KDM6A过表达可逆转EMT进程并恢复肝细胞功能，从而抑制肿瘤恶性行为。这一发现为将KDM6A作为肝细胞癌（HCC）的潜在分子治疗靶点提供了实验依据。HCC是全球第三大癌症相关死亡原因，术后高复发率与肿瘤异质性、癌症干细胞残存及微转移灶密切相关。表观遗传失调是驱动肝癌进展的核心机制之一，KDM6A在HCC中的低表达通过激活mTORC1及TGF-β/SMAD通路促进肿瘤进展。尽管KDM6A在不同组织中的功能存在差异，但本研究结果突显了其在肝癌治疗中的潜力。