J Clin Invest揭示UGT2B17以雄激素分解代谢酶非依赖形式促进去势抵抗性前列腺癌进展及其分子机制

该研究揭示了UGT2B17在去势抵抗性前列腺癌（CRPC）进展中的新功能，发现其不仅作为雄激素分解代谢酶，还通过非依赖雄激素分解代谢的方式促进CRPC的发展。温哥华前列腺中心董学森教授团队与山东第一医科大学冯婷婷副教授合作，在《Journal of Clinical Investigation》上发表了这一研究成果。他们观察到抗雄激素治疗上调UGT2B17表达，加速雄激素清除，但UGT2B17在CRPC细胞和耐药细胞中显著高表达，提示其可能通过其他机制促进肿瘤进展。免疫组化分析进一步证实了UGT2B17在CRPC组织中的高表达。这些发现为前列腺癌的防治提供了新的潜在靶点和策略。