北京大学心血管研究所冼勋德课题组在《Genes & Diseases》杂志上发表的研究揭示了KIF13B在多发性硬化症(MS)中的保护作用。研究发现,KIF13B在慢性脱髓鞘病变区域表达显著降低。通过构建全身性Kif13b基因敲除小鼠并利用实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型模拟MS病理过程,研究人员发现Kif13b敲除小鼠表现出更严重的神经功能缺损、广泛的髓鞘脱失及明显的运动神经元损伤。机制研究表明,Kif13b缺失增强了脊髓中星形胶质细胞和小胶质细胞的活化,加剧了神经炎症反应,并下调了促胞葬作用受体Mertk的表达。这些结果表明,KIF13B通过正向调控MERTK介导的胞葬作用,参与维持中枢神经系统的炎症稳态并促进髓鞘再生,从而抑制神经炎症、缓解脱髓鞘及神经元损伤。这项研究为多发性硬化症的干预治疗提供了新的潜在靶点。