CXCL3通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路调控肿瘤微环境促进肝癌进展

该研究通过整合生物信息学分析、临床样本检测及体内外实验，系统揭示了CXCL3在肝癌中的促癌作用及其通过PI3K/AKT/mTOR通路调控肿瘤微环境（TME）的分子机制。研究发现，CXCL3在肝癌组织中高表达，并与患者预后不良相关。体外实验表明，CXCL3可通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。此外，CXCL3还能通过旁分泌方式影响肝星状细胞，进一步重塑TME中的免疫细胞组成，促进肿瘤生长和转移。这些结果为肝癌的靶向治疗提供了新的潜在靶点。总结：CXCL3在肝癌中通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肿瘤进展，影响免疫细胞组成，为肝癌治疗提供新靶点。