Xu Y/ Li J/ Xu Y教授团队：靶向MDK通过双重调控成骨分化与炎症因子表达缓解骨丢失

苏州大学Youjia Xu、Junjie Li和Ying Xu教授团队的研究揭示了MDK在绝经后骨质疏松症（PMOP）中的关键致病作用。研究发现，MDK水平与骨密度呈负相关，并通过PI3K/AKT信号通路抑制成骨分化，同时通过NF-κB信号通路促进炎症因子表达。小分子抑制剂iMDK通过双重机制缓解骨丢失：一方面提升成骨标志物骨钙素（OCN）的表达，恢复骨微结构；另一方面降低促炎细胞因子（如IL-6、TNF-α、IL-1β）的水平。这些结果表明，iMDK在治疗兼具代谢紊乱与炎症特征的PMOP中具有潜在优势，为开发新的治疗策略提供了重要依据。