药物性肝损伤(DILI)是由于药物或其代谢产物引起的肝细胞毒性损害或过敏反应所致,临床异质性大且发病率逐年上升。近年来,肠道菌群及其代谢物在DILI中的作用受到广泛关注。DILI患者肠道微生态失衡,特定菌群及其相关代谢物(如脂多糖、胆汁酸、短链脂肪酸、氨基酸等)的相对丰度改变,通过“肠-肝轴”进一步参与DILI过程。研究表明,肠道菌群紊乱可通过促进活性氧生成、脂多糖易位、刺激促炎因子分泌以及减少谷胱甘肽含量等途径激活Toll样受体4/髓样分化因子88信号通路,从而加重肝脏损伤。因此,靶向调控肠道菌群和干预代谢物有望成为DILI诊治的新靶点。本文综述了肠道细菌相关代谢物对DILI的影响,并探讨了其在临床防治中的潜在价值,为深入理解DILI发病机制和开发新型干预策略提供了理论依据。