刘旭凌/刘韵琪：自身免疫性肝病分子机制研究探讨

自身免疫性肝病（AILD）包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等，由免疫系统异常攻击肝细胞或胆管所致。该文从遗传、环境和免疫三方面综述了其分子机制。遗传因素中，人类白细胞抗原基因多态性如DRB1*03:01、DRB1*04:05呈现地域特异性，非人类白细胞抗原基因如CTLA4、FAS变异也参与发病。环境因素通过“分子模拟”触发交叉免疫反应，胆汁酸代谢紊乱与肠道菌群失衡经肠-肝轴影响疾病进程，大肠杆菌感染与原发性胆汁性胆管炎密切相关。免疫调节方面，调节性T细胞功能缺陷破坏自身耐受，辅助性T细胞17异常活化及黏膜相关恒定T细胞功能改变导致肝损伤，趋化因子加剧局部炎症。这些机制共同构成AILD的发病分子网络，为靶向治疗提供了依据。