北京大学郑乐民团队与汕头大学徐明国团队合作,在《EMBO Molecular Medicine》上发表研究,揭示了心脏微血管内皮细胞中清道夫受体B类I型(SR-B1)在射血分数保留心力衰竭(HFpEF)中的关键保护作用。研究发现,SR-B1特异性高表达于心脏微血管内皮细胞,并在HFpEF发生过程中逐渐下调。通过构建内皮细胞特异性SR-B1敲除小鼠模型,研究者发现SR-B1缺失显著加重HFpEF心脏舒张功能障碍和病理性重塑。相反,腺相关病毒介导的内皮特异性SR-B1回补可有效逆转上述异常,改善心功能。进一步研究表明,SR-B1缺失驱动的心脏CXCL10分泌增加及其特异性配体CXCR3+ T细胞向心脏浸润,导致炎症性心脏微血管内皮亚群激活,从而加重HFpEF病理进程。该研究为HFpEF治疗提供了全新靶点。