重庆医科大学附属第一医院《自然·通讯》：Btg2-Fmo1-牛磺酸轴——肝缺血再灌注损伤中调控铁死亡的代谢新机制

2026-05-11 Medsci 等1家媒体报道 科研进展





打开微信“扫一扫”
点击右上角分享按钮

重庆医科大学附属第一医院的研究揭示了Btg2-Fmo1-牛磺酸轴在肝缺血再灌注损伤（HIRI）中调控铁死亡的新机制。研究发现，Btg2在HIRI后表达显著上调，并通过与含黄素单加氧酶1（Fmo1）相互作用，抑制其UFMylation修饰，导致Fmo1的K48连接泛素化降解，进而限制牛磺酸合成，加剧铁死亡和细胞凋亡。利用肝细胞特异性Btg2转基因和全身性Btg2基因敲除小鼠模型，结合70% HIRI模型，证实Btg2会加重肝脏炎症和细胞凋亡。此外，研究还发现天然化合物Daturataturin A（DTA）能够有效靶向抑制Btg2，从而减轻铁死亡和HIRI。这一发现为HIRI的预防和治疗提供了新的理论依据和潜在药物靶点。研究成果发表在《自然·通讯》上。（摘要由动脉网AI生成）