Autophagy：武汉大学崔逸仙研究揭示TM9SF3作为高尔基体自噬受体及其在支持肿瘤进展中的作用

2025-07-30 iNature 等2家媒体报道 科研进展

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武汉大学崔逸仙团队在《Autophagy》发表的研究揭示了TM9SF3作为高尔基体自噬受体，在多种应激条件下介导高尔基体选择性自噬（Golgiphagy）。TM9SF3通过N端多个LC3相互作用区与六种哺乳动物Atg8蛋白结合，参与营养胁迫、莫能菌素、布雷菲德菌素A及糖基化扰动诱导的高尔基体自噬。敲除TM9SF3会抑制高尔基体碎片化和自噬递送，并破坏蛋白质糖基化；而其过表达则促进异常糖基化蛋白降解。此外，TM9SF3还促进乳腺癌细胞增殖，其高表达与患者不良预后显著相关。该研究不仅确立了TM9SF3在维持高尔基体完整性和糖基化保真度中的关键作用，还揭示了其在支持肿瘤进展中的重要功能。这一发现为理解高尔基体自噬及其在病理过程中的作用提供了新的视角。（摘要由动脉网AI生成）