中山大学陈样新教授团队在《Hypertension》发表最新研究：揭示内皮细胞SMAD4缺失促进肺高压发病的关键机制

2025-04-16 Medsci 等2家媒体报道 科研进展

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中山大学陈样新教授团队在《Hypertension》发表的研究揭示了内皮细胞中SMAD4缺失通过破坏细胞黏附与细胞外基质结构，促进肺高压（Pulmonary Hypertension, PH）的发生和进展。该研究通过构建不同类型的组织特异性基因敲除小鼠模型，发现全身性SMAD4缺失小鼠自发出现肺高压表型，并在低氧条件下加重；而平滑肌细胞中敲除SMAD4并不会诱导肺高压发生。相反，在内皮细胞中特异性敲除SMAD4则显著诱发肺高压，并表现为肺血管重构、右心负荷增加等典型病理改变。此外，进一步的体内外实验显示，内皮细胞SMAD4缺失不仅诱导细胞衰老和凋亡，还导致内皮细胞间连接结构紊乱和细胞-基质黏附功能明显减弱。这一研究为靶向干预PH提供了全新视角与潜在策略，强调了内皮SMAD4信号完整性在肺高压发病中的关键作用。（摘要由动脉网AI生成）