Cell Stem Cell：侯宇/张曦/文钦/王利合作揭示白血病免疫逃逸新机制，提出治疗新靶点

2026-04-24 生物世界 等5家媒体报道 科研进展





打开微信“扫一扫”
点击右上角分享按钮

该研究由重庆医科大学、陆军军医大学及重庆医科大学附属第一医院的多个团队合作完成，揭示了多聚蛋白-1（MMRN1）在急性髓系白血病（AML）干细胞中的高特异性表达及其通过双重机制驱动免疫逃逸与自我更新。具体而言，MMRN1 通过激活 EGFR/STAT1 信号通路抑制 N-乙酰神经氨酸的降解，促进唾液酸糖链积累，形成类似 PD-1/CTLA-4 的糖免疫检查点，从而损害 T 细胞/NK 细胞活性，使白血病干细胞（LSC）逃避免疫攻击。此外，MMRN1 还通过 EGFR/STAT5/CD9 通路维持 LSC 的自我更新能力。基因敲除 MMRN1 能显著抑制 AML 进展，并与抗 PD-L1/CTLA-4 免疫疗法产生协同效应。临床试验显示，厄洛替尼联合阿扎胞苷及 HAG 方案可使复发/难治性 AML 的缓解率达到 75%，其作用机制可能与阻断 MMRN1/EGFR 信号轴有关。这项研究为治疗复发/难治性 AML 提供了新的靶点和策略。（摘要由动脉网AI生成）