Nat Commun：上海药物研究所李佳等团队揭示巨噬细胞SUCLA2活性调控参与脂肪组织炎性重构介导肥胖发生

2025-03-29 iNature 等1家媒体报道 科研进展





打开微信“扫一扫”
点击右上角分享按钮

中国科学院上海药物研究所李佳团队与同济大学合作，在《Nature Communications》上发表的研究揭示了巨噬细胞中SUCLA2活性调控在脂肪组织炎性重构和肥胖发生中的关键作用。研究发现，谷氨酰胺分解在脂肪组织巨噬细胞（ATM）中提供能量和底物，通过AMP活化蛋白激酶（AMPK）影响琥珀酸诱导的白细胞介素-1β（IL-1β）产生，从而参与肥胖的发生。高脂饮食下，髓细胞中AMPKα的缺失促进促炎ATM，损害产热和能量消耗，加重肥胖；而IL-1β中和或消除可防止这一过程。机制上，谷氨酰胺分解产生的ATP抑制AMPK，减少SUCLA2的磷酸化，导致琥珀酸和IL-1β过量产生。此外，敲低SUCLA2可减轻高脂饮食诱导的肥胖。该研究为肥胖的治疗提供了新的靶点，并强调了谷氨酰胺分解/AMPK/SUCLA2/IL-1β轴在炎症和肥胖调节中的重要性。（摘要由动脉网AI生成）