Stroke：靶向神经元GPR65和延迟BTB09089治疗可改善缺血性卒中后的神经康复

2025-03-19 梅斯神经新前沿 等4家媒体报道 科研进展

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研究表明，GPR65（G蛋白偶联受体65）在缺血性卒中后的神经康复中起关键作用。通过使用GPR65激动剂BTB09089进行延迟治疗，可以显著改善野生型小鼠的运动功能和脑组织修复，但在GPR65敲除小鼠中无效。实验发现，BTB09089能够抑制小胶质细胞和神经胶质瘢痕的激活，减少神经元密度下降，并通过在梗死周围皮层神经元中过表达GPR65来增加GAP43和突触素点状密度、树突棘密度、树突分支长度及复杂性。此外，GPR65过表达还延长了BTB09089的治疗窗口至第14天。这些结果表明，延迟BTB09089治疗通过激活神经元GPR65促进了中风后的神经功能恢复和脑组织修复，且GPR65过表达可能是一种有效的策略，以扩大GPR65激动剂治疗缺血性脑卒中的时间窗口。（摘要由动脉网AI生成）