SMAD3和PINK1在线粒体自噬调控中的正反馈循环

2025-03-11 Nature 等2家媒体报道 科研进展

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本研究揭示了一种新的机制，即TGFβ-SMAD信号通路的组成部分SMAD3调控PINK1转录，这对线粒体自噬至关重要。线粒体去极化增强PINK1转录，其中SMAD3作为关键的核转录因子发挥作用。有趣的是，这种调控独立于经典的TGFβ信号通路组分。此外，线粒体去极化通过PINK1介导的丝氨酸423/425位点磷酸化激活SMAD3，形成一个正反馈环路。这种相互作用在线粒体应激下支持细胞存活，因为SMAD3的缺失会增加细胞死亡。这些发现突出了SMAD3在PINK1转录和线粒体自噬中的非经典作用，为线粒体质量控制的分子机制提供了新的见解。（摘要由动脉网AI生成）