电针通过调节CaMKK2/AMPK信号通路缓解大鼠脑缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡

2025-11-05 Medsci 等1家媒体报道 科研进展

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本研究通过四血管阻断法建立大鼠脑缺血再灌注损伤（CIRI）模型，探讨了电针治疗对CIRI的神经保护机制。实验将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和抑制剂组，通过电针干预及CaMKK2/AMPK信号通路的调节，观察其对细胞凋亡的影响。结果显示，电针可通过激活CaMKK2/AMPK信号通路，有效缓解CIRI诱导的细胞凋亡，为临床治疗提供新思路。该研究为改善CIRI提供了潜在的治疗策略，并进一步揭示了电针治疗的分子机制。（摘要由动脉网AI生成）