Sci Adv湖北大学陈明周/覃雅丽发现RSV在时间上重新编程细胞凋亡和焦亡，以平衡免疫逃逸和复制

2026-01-28 iNature 等2家媒体报道 科研进展

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湖北大学陈明周和覃雅丽团队在《Science Advances》上发表的研究揭示，呼吸道合胞病毒（RSV）通过时序性和顺序性地调控不同的程序性细胞死亡（PCD）通路，以优化其复制与播散。在感染早期，RSV激活PI3K-Akt通路，诱导cFLIP表达，抑制TNF-α驱动的外源性细胞凋亡，并通过ZDHHC9降解阻断NLRP3激活下游的GSDMD依赖性细胞焦亡，维持有利于病毒增殖的细胞内环境。而在完成复制后，RSV劫持caspase-1信号，触发内源性细胞凋亡级联反应，并继发诱导GSDME介导的继发性细胞焦亡，实现病毒颗粒与促炎细胞因子的同步释放，加剧肺部病理损伤。这些发现阐明了RSV如何平衡早期免疫逃逸与后续病毒播散及免疫病理损伤，为RSV引起的肺部疾病治疗提供了不同感染阶段特异的分子干预靶点。（摘要由动脉网AI生成）