铁死亡的“天敌”：GPX4棕榈酰化调节机制的创新发现

2025-02-05 转化医学网 等1家媒体报道 科研进展

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2025年1月20日，深圳湾实验室尹成骞教授团队在《Nature Communications》上发表的研究揭示了GPX4棕榈酰化在抑制铁死亡中的关键作用。研究发现，破坏GPX4的棕榈酰化可以显著增强肿瘤模型中的铁蛋白沉积，并抑制肿瘤血管转移。在化学诱导的结直肠癌模型中，敲除APT2会加剧癌症进展。此外，药理调节GPX4棕榈酰化还能影响肝脏缺血再灌注损伤。GPX4是唯一已知的哺乳动物硒蛋白，通过将脂质氢过氧化物转化为无毒的脂质醇来保护细胞免于铁渗性细胞死亡。其功能与肿瘤发展、抗药性和多种疾病病理相关。该研究进一步验证了2-BP和ML349通过靶向GPX4来调节铁蛋白沉积的敏感性，为治疗相关疾病提供了新的思路。（摘要由动脉网AI生成）