在电生理过程中，获得的电解剖映射数据提供了对心脏结构和电活动的见解。然而，它的实用性受到专有问题和存储空间效率低下的限制，导致与其他心脏病学模式相比，利用这些数据的研究产出较少。开发用于电解剖绘图数据收集，传输和分析的标准化方法可以提高其研究效用。

本研究探讨了第2组先天淋巴细胞（ILC2）在脓毒症引起的心脏损伤中的作用。使用野生型和IL-33缺陷型小鼠，发现ILC2扩增和激活的关键白细胞介素（IL）-33与更高的ILC2水平，减少的心脏功能障碍和更少的心脏损伤标志物相关。IL-33缺乏加重了心脏损伤。心脏ILC2在IL-33介导的败血症后增加IL-5和IL-13的表达。IL-5缺陷小鼠在败血症后表现出心脏功能障碍和心肌细胞凋亡增加。体外实验表明，来自ILC2的IL-5保护心肌细胞免受自噬和凋亡。这表明脓毒症期间释放的IL-33激活ILC2并刺激IL-5分泌，平衡心肌细胞中的自噬和凋亡，暗示脓毒症诱导的心脏损伤的潜在疗法。

主动机器学习在学术和工业环境中都被用来帮助药物发现。最近的一项研究探讨了影响深度学习模型引导迭代发现过程能力的因素。该研究检查了各种参数，以建立药物发现中主动深度学习的最佳实践，如图1所示。提供了相关文献的参考，包括Mullard，Eisenstein等人的作品，强调了主动学习在该领域的重要性和应用。

。新系统比现有的牛育儿分型试剂盒具有优势，例如增加了分子标记，简化了PCR操作，并将分型时间从4.5小时减少到1小时37分钟。它只需要1 ng DNA进行分析，并显示出排除亲子关系的高概率。该系统有望对牛的个体及其亲缘关系进行高效，灵敏和特定物种的鉴定，从而支持遗传研究和选择性育种。

本文重点介绍了胺头基在脂质纳米颗粒（LNPs）的可电离脂质中对其免疫原性的作用。这些可电离脂质的结构可以影响对LNP的先天性和适应性免疫应答，如图1所示。有关此主题的更多信息，请参阅参考文献。

2020年11月至2022年11月在提格雷发生的武装冲突和围攻导致其医疗体系几近崩溃，严重影响了儿童的1型糖尿病护理。一项比较冲突期间艾德综合专科医院与战前糖尿病护理的研究发现，战争期间因糖尿病酮症酸中毒（DKA）入院的儿童更多（90%比战前75%）。在冲突期间，DKA的主要触发因素从感染（战前35%）转变为营养不良（47%），感染（46%），医疗服务有限（31%）和药物短缺（24%）。

包含约108-109个细胞的临床可检测肿瘤的形成涉及由于死亡导致的显着细胞损失。估计表明，在20年的肿瘤寿命中，它可能需要多达1000代细胞，这意味着“理论”产生约1030个细胞。这表明癌症的负面选择，但它们的生存表明受环境压力影响的“进化”。癌症的进化性取决于遗传，表观遗传和生态/微环境水平的异质性。拟议的分类使用Evo（进化）和Eco（生态）指数来标记癌症。。Evo和Eco的相互影响对于塑造癌症的进化性至关重要。代谢改变导致代谢物积累，独特地与Evo和Eco成分相交。

本研究检测了子宫内膜异位症患者APOBEC3B表达与HIF-1α，KRAS，PIK3CA之间的相关性，并探讨了APOBEC3B敲低对人子宫内膜异位症细胞系的影响。结果显示，子宫内膜异位症患者中APOBEC3B，HIF-1α，KRAS和PIK3CA的表达显着升高。APOBEC3B敲低增加细胞凋亡，降低PIK3CA，增加Caspase 8表达，提示其在细胞凋亡调节中的作用。此外，APOBEC3B敲低抑制细胞增殖，侵袭和迁移。总之，APOBEC3B可能是子宫内膜异位症的潜在治疗靶点。

考虑到性别差异，这项研究调查了170名首发精神病（FEP）患者超重与认知表现之间的关系。参与者接受了临床，生物特征和认知评估。近34%的人超重，没有性别差异。虽然超重通常不会影响认知，但超重女性在处理速度，言语学习和记忆，推理，解决问题和全球认知功能方面的表现比非超重女性差。男性没有观察到差异。这些发现强调了在研究FEP中的代谢和认知因素以进行有针对性的干预时考虑性别的重要性。

这项研究提出了一种增强的深度学习方法，用于在冠状动脉计算机断层扫描血管造影（CCTA）扫描中量化心外膜脂肪组织（EAT）体积。。该研究包括108名患者，分为训练，验证和测试集。自动方法与专家手动量化显示出很强的一致性，2D切片的中位骰子得分系数（DSC）为0.916，3D体积为0.896。两种进食量测量之间的相关性很好（0.980，p<0.001），Bland-Altman分析显示偏倚较低。这些结果表明，将心包解剖结构纳入深度学习方法可以有效增强EAT定量，显示出临床应用的潜力。

地中海贫血患者的铁超负荷会导致认知障碍，肠-脑轴起着关键作用。我们研究了60名参与者，包括健康对照组，输血依赖性地中海贫血（TDT）患者和非输血依赖性（NTDT）患者，以评估铁水平，认知和肠道/血液微生物组。TDT患者的铁超负荷高于NTDT患者。大多数地中海贫血患者表现出肠道生态失调，约25%的患者有轻微的认知障碍。TDT和NTDT组都改变了肠道微生物群。铁超负荷与认知障碍相关，特定肠道细菌与较高的认知功能相关。血液微生物群差异不显着。这些发现表明，铁超负荷会导致地中海贫血患者的肠道微生物群失衡和认知障碍，这表明潜在的益生菌干预措施。

。这项研究发现，GL暴露降低了细胞集落形成和活力，增加了DNA片段化，并诱导了CRC细胞的凋亡。GL还导致细胞周期停滞在S期并降低细胞周期蛋白D1的表达。在体内，GL治疗改善了肿瘤生长并促进了DDR。机制分析表明，GL通过抑制HMGB1下调NHEJ通路，HMGB1在CRC组织中异常表达，并与TNM分期和总生存率相关。这些发现表明HMGB1可能是CRC的新型治疗靶点，GL可能是CRC治疗的有前景的药物。

本研究调查了蓖麻油在腐蚀性食管烧伤（CEB）实验模型中预防食管狭窄发展的功效。将50只Wistar白化大鼠分成五组，以评估各种参数，包括体重，食道长度，组织病理学损伤和几种蛋白质的水平。结果表明，蓖麻油的施用导致体重增加，急性期反应减少，纤维化和肌肉损伤减少，狭窄和组织病理学损伤评分降低。此外，虽然ST-2蛋白水平没有显着差异，但蓖麻油施用组中新蝶呤蛋白水平显着增加。总体而言，研究结果表明，蓖麻油具有营养益处，并在组织病理学和免疫组织化学水平上促进组织愈合和食管狭窄的预防。

这项研究确定了免疫检查点受体PD-1的新型可变剪接同种型，命名为PD-1 ^ 28，其在外周T细胞和肿瘤浸润淋巴细胞中表达。PD-1 ^ 28表达在T细胞活化后被诱导并受RNA结合蛋白TAF15调节。在功能上，PD-1 ^ 28在体外抑制T细胞增殖，细胞因子产生和肿瘤细胞杀伤，同时促进体内肿瘤生长。这表明PD-1 ^ 28作为免疫检查点起作用，并且可能有助于抵抗免疫检查点阻断疗法。

UBXN6是p97蛋白的辅因子，在脓毒症患者中上调，并通过激活自噬来调节炎症反应。其上调与炎症基因呈负相关，但与自噬驱动因子叉头盒O3呈正相关。具有UBXN6消耗的巨噬细胞显示出增加的炎症，线粒体氧化应激和自噬/ER降解途径损伤。这些细胞还经历免疫代谢重塑，有利于有氧糖酵解和提高支链氨基酸，这会放大mTOR信号传导并损害溶酶体的生物发生。总体而言，UBXN6激活自噬，调节炎症，并维持脓毒症中的免疫系统抑制。

这项研究通过分析合子后突变和重建细胞谱系树来研究人类生殖细胞的起源。通过对女性（NC0）及其孩子的基因组进行测序，研究发现NC0中的种系是多克隆的，起源于至少两个可能从第一次合子分裂下降的细胞。这一发现在公共数据的较大队列中得到证实，揭示了体细胞组织和种系之间谱系分配的根本差异。从前两个卵裂球来看，种系似乎具有平衡的50:50谱系分配，这表明与体细胞组织中观察到的相比，对后代突变传播的贡献更大。

这项研究评估了ruxolitinib（RUX）和皮质类固醇与单独使用皮质类固醇的联合治疗新诊断的中高危急性移植物抗宿主病（aGVHD）患者。患者被随机分为两组：RUX/类固醇（n=99）和仅类固醇（n=99）。与仅使用类固醇的组相比，RUX/类固醇组在第28天（92.9%比70.7%）和第56天（85.9%比46.5%）显示出显着更高的总体缓解率。。两组之间的不良事件频率相似，除了RUX/类固醇组移植失败较少。

这项研究报告了来自3期连续试验的生物标志物分析，该试验显示在局部晚期鼻咽癌的放化疗中加入抗PD-1可提高无事件生存率。使用大规模细胞术和表征学习算法，鉴定了表达高水平活化和免疫抑制分子的Ki67+增殖调节性T细胞群。这些Tregs与治疗结果相关，在基线时显着更高，并且在复发患者的治疗期间增加。。这些发现在另外两项3期临床试验中得到了进一步证实。

本研究调查了MEK1/2抑制剂（MEKIs）对嵌合抗原受体-T（CAR-T）细胞的影响。MEKIs以其在癌症治疗中抑制异常MAPK信号传导的能力而闻名。我们的研究结果表明，MEKIs通过减弱由强直信号传导和抗原刺激诱导的细胞耗竭和终末分化来改善CAR-T细胞对血液学和实体瘤的功效。这些作用与CAR中的特定scFv和共刺激结构域无关。转录谱分析显示MEK抑制减少了合成代谢并下调了c-Fos和JunB。c-Fos或JunB的过表达抵消了MEK抑制的作用。我们的切割和标签分析进一步表明，MEK抑制下调了与衰竭，分化，无能，糖酵解和凋亡相关的JunB驱动的基因谱，突出了MAPK-c-Fos-JunB轴在CAR-T细胞功能中的关键作用。

在美国，超过550万患者在国家监管的药用大麻计划中注册，许多患者使用大麻产品进行治疗。然而，对这些产品的临床研究有限，医疗保健提供者感到培训不足，EMR中对药用大麻的使用记录不足。这些问题强调需要关于药用大麻使用影响的患者层面数据。零售大麻合法化导致产品多样性大幅增加，化学成分，剂量和给药途径各不相同，影响临床效果，安全性和滥用责任。大麻产品的多样性和不明确的命名法使得难以评估其健康影响。