上海同济大学皮肤病医院一项纳入559名患者的前瞻性队列研究证实，饮食行为直接影响银屑病治疗达标率。研究发现，高频摄入含糖饮料（每周≥4次）会驱动代谢紊乱并放大炎症反应，显著降低第8周PASI 50/75达标概率；高脂食物则在治疗首月产生负面干扰，建议前4周严格限制以助早期快速应答。此外，饮茶虽未达统计显著性，但数据显示其可能通过多酚抗炎带来潜在获益。基于此，专家建议系统治疗患者在关键的前8周内，应完全戒除含糖饮料，将高脂食物控制在每周1次以内，采取低糖清淡饮食策略。这一具体化的饮食干预方案能有效抵消部分治疗阻力，为抗炎治疗铺路，从而显著提升临床疗效与疾病管理质量，为制定个体化综合治疗方案提供了有力循证依据。

GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）为银屑病，尤其是合并代谢性疾病患者提供了整合管理新思路。银屑病不仅是皮肤病，更与肥胖、糖尿病等共病引发的全身慢性炎症密切相关。GLP-1RA（如司美格鲁肽）通过减重改善脂肪组织功能以降低全身炎症负荷，并直接调控IL-23/Th17等免疫通路减轻局部皮损。多项真实世界研究显示，使用该药可使银屑病患者全因死亡率大幅下降78%，主要不良心血管事件风险降低44%，显著改善心衰及卒中风险，同时降低银屑病关节炎新发概率并缓解关节症状。此外，它能同步改善血脂、血压及CRP等炎症指标，打破“慢性炎症-代谢紊乱”恶性循环。作为辅助方案与生物制剂联用，GLP-1RA还能通过减轻体重和胰岛素抵抗，优化标准剂量疗效，实现体重、炎症指标及关节症状的同步改善，具有极高的临床应用价值。

银屑病患者实现皮损4周“清零”的关键在于早期超级反应（ESR），即在用药第4周实现100%皮损清除，并维持48周PASI评分低于1。研究表明，从未接受过生物制剂治疗、无掌跖部位皮损、较高的基线中性粒细胞计数的患者更可能实现ESR。吸烟史会降低ESR概率，而较高的血小板与淋巴细胞比值（PLR）则与ESR正相关。不同生物制剂中，依奇珠单抗表现出最优的早期完全清除效果。这些信号有助于患者预判是否能快速“清零”。

《银屑病关节炎诊疗指南（2026版）》由中国医师协会皮肤科医师分会等联合编撰，涵盖疾病分型与诊断、活动度及严重程度评估、治疗策略、共病管理、特殊人群用药五大板块，旨在规范诊疗体系，改善患者临床结局。研究团队梳理出14项关键临床问题，包括：临床医师如何实现银屑病关节炎早期诊断，推荐主动询问症状、采用筛查工具、关注危险因素、使用高频超声；银屑病患者仅肌肉骨骼关节疼痛不能确诊，需完善检查排除其他疾病；推荐采用CASPAR分类标准诊断，但需注意漏诊误诊风险；评估疾病活动度推荐不同方法针对不同受累情况；超声或MRI适用于评估活动性病变，X线平片和CT用于评估关节结构性损伤。

银屑病是一种与全身代谢和炎症状态密切相关的慢性疾病，营养和饮食在辅助治疗中扮演重要角色。研究表明，均衡的营养和正确的饮食不仅可以缓解症状，还能提高药物疗效。氧化应激是银屑病发生和发展的重要因素之一，通过降低氧化应激水平和增强抗氧化酶活性可以有效控制病情。低热量饮食、富含抗氧化剂的食物、间歇性禁食以及地中海饮食模式等均有助于改善银屑病症状。此外，排除诱发食物如含麸质谷物、乳制品、精制碳水化合物等也是有效的管理手段。维生素D的补充也对调节免疫和抑制皮肤角质细胞过度增生有积极作用。总之，合理的饮食调整是控制银屑病的基础方法之一。

最新研究表明，超过40%的银屑病患者在达到PASI90后，残留病灶主要集中在下肢，尤其是小腿部位。这些区域由于承受较大压力和局部血管流量较高，导致皮损难以完全清除。不同生物制剂对下肢病灶的残留率存在显著差异，抗IL-23类药物如利生奇珠单抗表现较好。医生建议，即使腿上仍有少量病灶也不代表治疗无效，不应随意更换或中断治疗。对于初始选药或调整方案时，应考虑药物对特定部位的疗效，以提高治疗效果。

银屑病生物制剂治疗过程中，患者可能会遇到继发性失效的情况，即药物效果逐渐下降。面对这种情况，换药成为一种选择。最新的临床研究表明，对于使用IL-17A抑制剂后效果不佳的患者，转换另一种IL-17A抑制剂（同类切换）比直接换成IL-23抑制剂（跨类切换）效果更好，且患者的依从性更高。研究发现，用药史越复杂，跨类换药失败的风险越高；而IL-23抑制剂起效较慢，也是跨类换药容易失败的原因之一。尽管不同药物分子结构及靶点结合能力存在差异，但第一种药物失效并不意味着所有同靶点药物都无效。然而，该研究样本量较小，随访时间有限，结论仍需更大规模和更长时间的研究来验证。此外，针对初始使用IL-23抑制剂继发性失败的患者，可能会得出不同的结论。

银屑病患者戒烟对病情有显著益益处。研究表明，戒烟及戒烟后体重增加显著降低银屑病的风险，且长期益处超过体重增加的负面影响。上海皮肤病医院的研究显示，未吸烟者在生物制剂治疗中达到PASI 75和PASI 90的概率分别高出2.75倍和2.59倍，吸烟与治疗反应呈负相关。此外，甲银屑病患者中吸烟率和吸烟强度更高，吸烟者的指甲受累总数高于非吸烟者。孕期吸烟的母亲，其孩子患银屑病的风险比非吸烟母亲的孩子高39%。国内外指南明确指出，吸烟是银屑病的重要风险因素，会加重病情并降低治疗效果。

《肠道菌群移植治疗银屑病专家共识（2026版）》发表，标志FMT在银屑病治疗中的应用进入规范化阶段。肠道菌群失衡与银屑病密切相关，FMT有望改善症状、降低复发风险。共识围绕8个临床核心问题形成8条推荐意见：银屑病患者存在肠道菌群失调，治疗中可考虑调节肠道菌群恢复免疫平衡；在标准系统治疗未能有效控制且患者充分知情同意下，FMT可作为探索性辅助治疗，但应严格筛选适应证及禁忌证，适应证包括对传统系统药物或生物制剂反应不佳的中重度银屑病患者等，禁忌证包括活动性感染、免疫缺陷等；建议严格筛选健康无传染病风险的供体，肠道菌群宏基因组检测是FMT配型的技术手段。

近期研究指出，饮食对银屑病患者的疾病活动度和严重程度有显著影响。地中海饮食（MeD）因富含水果、蔬菜、全谷物和健康脂肪，具有抗炎和抗氧化作用，被推荐为有益于银屑病患者的选择。生酮饮食（KD）通过高脂肪、低碳水化合物摄入，可诱导体内酮症状态，有助于体重和脂肪减少，并与银屑病关节炎中的疾病活动减少相关。极低热量生酮饮食（VLCKD）在临床试验中也显示出显著降低PASI评分的效果。此外，低热量饮食（LCD）对于肥胖的银屑病患者也有助于改善病情。这些饮食干预措施不仅能够减轻症状，还能改善患者的生活质量。

国内外指南建议中重度斑块状银屑病患者达标治疗后应继续维持治疗，中国指南提出效果稳定且持续≥6个月可审慎考虑减量维持治疗或停药。《银屑病生物制剂长期维持治疗的专家指导意见》给出了生物制剂减量及停药依据：已深度缓解且病情长期稳定的患者，可在严格监测下谨慎探索减量或停药，需系统评估皮损清除程度、疾病稳定时长、炎症和关节情况等，疗效达PASI 90或PASI 100等关键指标才可考虑减量或停药，且需持续低疾病活动度≥6个月，合并系统炎症或银屑病关节炎的患者需评估炎症指标及关节病活动度。对于符合条件的患者，建议采用循序渐进的阶梯式减量策略，包括延长给药间隔、减少单次给药剂量等方式。

银屑病是一种免疫介导的慢性、复发性、炎性、系统性疾病。为降低停药后复发风险，需综合评估多种因素，包括高体重指数、吸烟、病程超过2年、合并银屑病关节炎、用药时长、药物疗效状态及特殊部位受累情况。具备三项及以上复发风险因素的患者应长期维持治疗，而低风险患者可尝试逐步减量或停药，并密切随访。停药应在疾病完全或接近清除的状态下进行，以延后复发时间。此外，护肤措施如适度清洁、保湿和使用含有中草药活性成分的修护霜也有助于预防复发。参考文献为广东省质控中心银屑病质控组的研究成果。

2026年2月13日，三生国健自主研发的安沐奇塔单抗获批上市，成为国内目前唯一可在维持期每8周给药一次的IL-17A抑制剂。其III期临床数据显示，治疗52周时PASI 100应答率高达63.6%，抗药抗体发生率仅0.7%，兼具强效、长效与低免疫原性优势。IL-17A作为细胞因子，在炎症和自身免疫性皮肤病中扮演重要角色，是炎症相关皮肤病及癌症的重要媒介。安沐奇塔单抗通过精准靶向IL-17A，有效抑制其活性，从而缓解银屑病症状，且靶向性强、温和度高。与老药相比，安沐奇塔单抗最大亮点在于维持期每8周仅需注射一次，大大减少了患者就医次数，为银屑病长期规范管理提供了全新选择。

《中重度斑块状银屑病小分子靶向药临床应用专家共识》发布，30余名专家针对小分子靶向药物给出6点建议。小分子靶向药分子量小、吸收快，研发聚焦于银屑病炎症细胞因子相关通路。建议包括：适用成年中重度患者，尤其适合中度、累及特殊部位及倾向口服药物或生物制剂受限者；可作为局部外用药物治疗不佳或传统口服药物升级的系统治疗选择，生物制剂疗效衰减时可考虑更换；疗效评估维度包括BSA、PASI等；短期疗效评估在16~24周后，长期评估在治疗≥1年时进行；治疗16~24周时达PASI75等作为成功指标，失败可更换药物或联合治疗；长期维持治疗至少1年，病情稳定可调整用药。

银屑病与湿疹可以相互转换或共存，这种现象被称为“表型转换”。临床中发现，一些患者在使用特定生物制剂后，皮肤症状会从一种疾病转变为另一种。例如，湿疹患者使用抗IL-4/IL-13药物后可能出现银屑病样皮损，而银屑病患者使用抗IL-17、抗TNF-α类药物后则可能出现湿疹样皮损。此外，部分患者会出现混合表型，即同时具有两种疾病的特征。研究表明，T细胞特别是TH22细胞在这一过程中起关键作用。上海交通大学医学院附属瑞金医院的研究揭示了IL-17A单抗治疗后出现湿疹样改变的关键因子是IL-21，通过激活JAK1-STAT3通路驱动免疫偏移。数据显示，湿疹患者中约2%患有银屑病，反之亦然，混合表型的患病率约为1.5%，多见于手部。接受生物制剂治疗的患者中，混合表型发生率为1.0%-12.1%。应对措施包括早期识别和个体化治疗，及时复诊并记录皮损变化，以调整治疗方案。

研究发现，银屑病的根源在于肠道菌群失衡。这种失衡导致有益菌减少、有害菌增多，破坏了肠道屏障，引发炎症因子如IL-17A、TNF-α等的升高。这些炎症因子通过“肠-皮肤轴”传递到皮肤，引起角质形成细胞异常增殖和分化不全，最终导致红斑和鳞屑的出现。此外，炎症因子还破坏皮肤屏障，使其保水能力下降，对外界刺激更敏感，从而加剧皮肤损伤和复发。这一过程揭示了肠道健康与皮肤状况之间的密切联系。

银屑病关节炎（PsA）在中国患者中的患病率约为14%，全球可达20%～30%。由于缺乏特异性生物标志物，PsA的早期诊断面临挑战，超过6个月的延迟诊断会增加关节畸形和骨侵蚀的风险。埃尔兰根-纽伦堡大学的研究揭示了炎症细胞从皮肤迁移到关节并引发炎症的过程。迁移的免疫细胞遇到成纤维细胞时，若后者保护功能降低，则会导致关节炎症。治疗PsA的生物制剂包括肿瘤坏死因子抑制剂、白细胞介素抑制剂等，选择应考虑非肌肉骨骼症状。未来，通过检测血液中的迁移性免疫细胞，可以实现早期预警和预防。

近期发表在《Journal of Global Health》上的一项研究，通过对英国生物样本库中3755例银屑病患者长达12.45年的随访数据进行分析，探讨了居住环境对银屑病发病风险的影响。研究发现，暴露于自然环境和绿地会增加银屑病的发病率，而靠近蓝色空间（如水域）和家庭花园则具有保护作用，可降低患病风险。此外，年轻人和男性在接触自然环境时银屑病风险更高，但在家庭花园中的暴露风险较低。该研究还指出，在贫困指数较低地区的参与者中，居住环境与银屑病的相关性更为显著，这可能与发达地区较高的空气和噪音污染水平以及城市居民面临的精神压力有关。尽管研究存在一定的局限性，但其结果为银屑病患者的居住环境选择提供了参考。通过减少自然环境和绿地或增加家庭花园和蓝色空间，银屑病病例可能会减少2.57%至4.72%。

国际顶级皮肤病学杂志《Journal of Investigative Dermatology》发表文章，提出在2035年前实现银屑病的“根治性治愈”目标。这一目标定义为停药后至少5年无病复发。目前，临床上常追求“临床治愈”，即皮损完全消退，但停药后易复发。实现“根治性治愈”的关键在于早期强力干预、先进疗法和生活方式管理。早期干预包括使用强效生物制剂（如抗IL-23/IL-17），迅速控制炎症。先进疗法涉及细胞治疗、基因编辑等前沿技术，旨在从根源上修复免疫系统。此外，生活方式管理，如减重、饮食调整、戒烟、减少酒精摄入和压力管理，也是重要组成部分。未来治疗模式将通过“早期灭火 + 系统重置 + 改善土壤”的综合方法，力求彻底解决问题。前沿科技如造血干细胞移植、间充质间质细胞和调节因子的应用，有望恢复免疫系统的根本平衡，实现真正的治愈。

美国国家银屑病基金会与国际银屑病理事会联合发布共识声明，称接受IL-17或IL-23抑制剂治疗的银屑病患者无需常规进行潜伏性结核感染检测，87.5%专家赞成。但中国作为结核病高负担国家，与欧美数据有差异，目前患者接受生物制剂治疗前仍必须进行结核筛查。现有证据表明，IL-17和IL-23抑制剂不会激活潜伏性结核，对于急需治疗的LTBI患者，同步治疗在严密监测下可能可行。不过，治疗前筛查仍是保障患者安全的必要手段，不宜盲目照搬国外免筛查建议。对于筛查发现的LTBI患者，IL-17和IL-23抑制剂应作为优选生物制剂，且需进行预防性结核治疗，治疗后启用生物制剂者需定期复查。