由海峡两岸医药卫生交流协会肝病学专委会主办，重庆多单位协办、承办的“第十九届肝脏疾病临床学术大会”将于2026年5月22-24日在重庆召开。大会将通过专家主旨演讲、集中交流、现场互动研讨等形式，聚焦肝病临床前沿动态，剖析诊治困惑、热点及难点，开展专家指导点评、同行经验交流等环节，鼓励业界权威专家、行业新星及相关学科带头人参与，搭建学术交流平台。会议将推动肝病学科与其他学科深度融合，加强多方协作，提升学术影响力与行业号召力，为肝病学术发展注入新活力。欢迎广大医务人员及科研工作者积极参加。大会主席为黄爱龙、胡鹏教授。

5月16日，《中华肝脏病杂志》2026年5月定稿会在深圳成功举行，由编辑部主任彭智主持，名誉主编徐小元教授任组长。彭智介绍了定稿会流程和要求，强调定稿会对把控学术质量、保障期刊水平的关键作用，并向评审专家致谢。本次定稿会特邀深圳市第三人民医院陈军教授、中国医科大学附属盛京医院丁洋教授、云南省第一人民医院耿嘉蔚教授等专家（按姓氏拼音排序）参会。会上，专家们对27余篇稿件发表专业意见，进行审定并做出录用、修后再审或退稿决定。会议圆满结束，感谢专家学者、作者团队的支持与信任。

该研究探讨了人肝干细胞系HYX1源性外泌体（HYX1-Exos）对急性肝衰竭（ALF）的保护作用及其机制。通过给健康雄性BALB/c小鼠腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖（D-GalN/LPS）诱导ALF，将小鼠分为正常对照组、急性肝衰竭组（ALF组）、双硫死亡抑制剂三（2-羧乙基）膦（TCEP）干预组、HYX1-Exos干预组和蛋白溶质载体家族7成员11抑制剂（SLC7A11-IN-1）干预组。结果显示，TCEP处理显著减轻了ALF小鼠的肝损伤，表现为转氨酶水平的显著降低。荧光定量PCR分析显示，ALF诱导导致SLC7A11、葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）和Wiskott-Aldrich 综合征蛋白家族成员2（WAVE2）mRNA水平的显著升高，而TCEP的应用则使这些基因的表达明显降低。进一步研究表明，HYX1-Exos通过抑制双硫死亡信号通路，有效保护小鼠免受ALF的损害。这些结果揭示了HYX1-Exos在治疗急性肝衰竭中的潜在应用价值。

本文通过对2015年至2025年间在首都医科大学附属首都儿童医学中心确诊的24例阿拉杰里综合征（ALGS）患儿进行回顾性研究，探讨了该病的临床特征、基因变异及治疗随访结果。研究发现，62.5%的患儿在新生儿期发病，常见症状包括胆汁淤积（87.5%）、肝肿大（75.0%）和特殊面容（70.8%）。基因检测显示，22例患儿存在JAG1基因变异，2例为NOTCH2基因变异。自体肝移植后，患者的天冬氨酸转氨酶、总胆红素等指标显著下降，但胆固醇水平逐渐升高。此外，肝硬度值与胆汁酸水平呈正相关。研究结论指出，ALGS患儿早期诊断时多表现为胆汁淤积、肝肿大和特殊面容，且易出现肝纤维化；尽管部分肝功能指标在治疗后有所改善，但高胆固醇血症可能进展。

在2026年亚太肝脏研究学会年会（APASL 2026）上，首都医科大学附属北京地坛医院李明慧/谢尧/邢卉春教授团队展示了28项研究成果，涵盖慢性乙型肝炎、代谢相关脂肪性肝病、门静脉肝窦血管病、原发性胆汁性胆管炎、肠道微生态及慢性肝病等领域。其中一项研究通过LASSO回归构建了慢乙肝低病毒血症患者在接受聚乙二醇干扰素α-2b治疗后48周实现HBsAg清除的预测模型，并评估其预测效能。该研究纳入303例患者，结果显示46例在48周时实现HBsAg转阴。单因素及多因素逻辑回归分析显示，性别、ALT、PTA和LSM 3.25的比例显著影响HBsAg清除。这些研究为肝病精准诊疗与临床实践提供了重要的循证依据。

2026年4月22日至25日，第35届APASL年会在土耳其伊斯坦布尔召开，重医附二院感染与肝病中心13项成果亮相，陈金军教授受邀展示多项成果。他作为DPMAS国际共识制定联合主席，参与两场ACLF共识制定会议，彰显中国学术领导力。在大会首场演讲中，陈金军教授汇报了由中国牵头的PADSTONE大型多中心临床研究成果，证实DPMAS能显著降低ACLF患者短期死亡率，还分享了生物人工肝及细胞治疗一期临床数据。此外，在另一场演讲中，陈金军教授提出利用脾脏硬度测量（SSM）结合Baveno VI标准评估高危食管胃底静脉曲张，可优化临床决策，让超50%肝硬化患者免于不必要胃镜检查。

该研究通过悬浮培养法成功构建了肝内胆管癌（ICC）类器官模型。研究人员从6例ICC患者的肿瘤新鲜组织中提取细胞，在超低吸附板中进行悬浮培养，最终有3例成功构建出可稳定传代和冻存的类器官。苏木精-伊红染色显示类器官与原发组织结构相似，免疫组织化学检测结果显示细胞角蛋白（CK）7、CK19、上皮钙黏素和波形蛋白均为阳性表达，Ki67的阳性率分别为50%、30%、80%。这些结果表明，悬浮培养法能够构建具有ICC特征的类器官模型，为ICC的发病机制研究和药物筛选提供了新的平台。肝内胆管癌是一种高度异质性和致命性的恶性肿瘤，早期诊断困难，手术切除是唯一可能治愈的方法，但预后较差，因此需要进一步深入研究其发病机制和治疗方法。

4月22—25日，第35届APASL 2026在土耳其伊斯坦布尔召开，全球肝病领域专家齐聚。重庆医科大学附属第二医院感染与肝病中心13项高质量研究入选，含9项口头报告、4项壁报展示，覆盖慢乙肝、肝硬化等多个核心领域，多项原创成果获国际关注。在任红、胡鹏、陈金军等教授团队指导下，唐巧、刘宗易等青年骨干、博士后与博士分别进行口头汇报与壁报展示，内容涉及慢乙肝自然史与性别差异等多个方向。重医附二院感染病科连续多年高水平成果亮相，本次充分展示我国肝病原创研究实力，拓宽国际合作视野，未来将继续深耕肝病防治与研究一线，贡献力量。

肝细胞癌（HCC）的侵袭性与其生物力学微环境密切相关，表现为固体力学和流体力学的异常。磁共振弹性成像（MRE）作为一项非侵入性技术，通过精确测量组织黏弹性指标（如剪切模量、损耗模量），能够定量评估HCC的力学异质性。多项研究表明，MRE参数与肿瘤分化等级、微血管侵犯状态及分子表型（如Ki-67高表达）具有显著相关性，并能有效预测术后复发的可能性。因此，MRE凭借其无创性、可重复性和定量化的优势，在HCC侵袭性评估中展现出独特临床价值，为HCC的早期诊断、个体化治疗及动态监测提供了多维信息支持。结合传统影像学和分子标志物检测，MRE在HCC管理中具有重要的应用前景。

《亚太肝病学会慢性乙型肝炎感染管理临床实践指南：2026年版》重磅发布。慢性乙型肝炎可进展为多种严重疾病，全球尤其亚太地区发病率与死亡率上升，疾病负担加重。为此，APASL成立“消除病毒性肝炎工作组”，联合多国专家制定该指南，由尤红等教授作为共同第一作者，廖家杰等教授作为通讯作者，将于近期同步正式发表在《中华肝脏病杂志》第5期。指南围绕筛查、疫苗接种、抗病毒治疗等13个核心领域提供推荐意见，核心更新包括疫苗接种、筛查等多方面。在疫苗接种方面，给出了新生儿首剂接种时机、全程接种要求，以及已接种疫苗人群是否需接种后血清学检测的建议。

本文综述了呼出气体分析技术在肝衰竭检测与诊断中的最新进展。该技术通过分析呼出气体中的挥发性有机化合物，与肝脏病理状态相关联，展示了无创诊断的巨大潜力。文章详细介绍了质谱法、电子鼻及光谱分析等主流技术的原理及其优劣势，并探讨了这些技术在肝衰竭早期预警和治疗后预后评估中的应用情况。尽管目前面临一些挑战，但呼出气体分析技术为肝衰竭的早期筛查和监测提供了新的方向。此外，文章还强调了肝衰竭作为各类肝病终末状态的严重性，以及现有诊断方法的局限性，突出了呼出气体分析技术在未来临床应用中的重要前景。

该研究探讨了干扰素α（IFN-α）诱导人肝癌细胞HepG2和Huh7发生双硫死亡的分子机制。通过构建葡萄糖饥饿模型和IFN-α处理模型，研究人员发现IFN-α处理能显著增加细胞内二硫键水平、降低NADPH含量并导致F-actin骨架崩塌，这些表型与双硫死亡相关。使用双硫死亡抑制剂D-青霉胺可以逆转这些表型。此外，通过siRNA干扰下调SLC7A11表达后，IFN-α诱导的双硫死亡效应减弱，表明这一过程依赖于SLC7A11通路。结合GEO转录组数据分析，筛选出可能参与IFN-α诱导双硫死亡调控的候选分子。这些结果为理解IFN-α在肝癌治疗中的作用提供了新的视角。

本文报道了组织蛋白酶K（CTSK）在肝纤维化中的双重保护机制。研究发现，CTSK在纤维化肝脏及活化的肝星状细胞中高表达，并通过激活Smad7/Smurf2信号轴抑制TGF-β/Smad通路，同时调节Bax/Bcl-2蛋白平衡诱导肝星状细胞凋亡。在CCl₄和胆管结扎诱导的小鼠肝纤维化模型中，AAV8载体递送的CTSK显著减轻了纤维化程度。这项研究不仅首次系统阐明了CTSK作为肝脏内源性抗纤维化因子的作用机制，还验证了其在多种模型中的疗效，为开发CTSK作为抗肝纤维化药物靶点提供了坚实基础。未来的研究将聚焦于开发肝脏靶向的CTSK特异性激动策略。

本文综述了乙型肝炎病毒（HBV）DNA整合的发生机制及其临床意义。慢性HBV感染者肝内普遍存在整合HBV DNA（iDNA），其中双链线性DNA（dslDNA）被认为是iDNA的主要前体。iDNA不仅促进肝细胞癌（HCC）的发展，还影响慢性乙型肝炎患者的抗病毒治疗效果。研究发现，iDNA可以引起宿主基因组不稳定，诱导肿瘤相关基因的异常表达，并且iDNA表达的病毒蛋白具有促癌作用。近年来，越来越多的研究关注iDNA来源的乙型肝炎表面抗原对患者抗病毒治疗的影响。如何清除或静默iDNA以提高功能性治愈成为研究热点和难点。本文旨在为理解iDNA的临床意义提供新视角，并为优化慢性乙型肝炎患者的抗病毒治疗策略提供理论依据。

代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是一种常见的慢性肝病，目前缺乏有效药物治疗。限时进食（TRE）作为一种新兴的饮食干预策略，通过将每日能量摄入窗口限制在8-10小时内，显示出对代谢紊乱相关疾病的显著防治潜力。尽管TRE对MAFLD的影响及其作用机制尚未完全阐明，但已有研究表明其可能为MAFLD的缓解提供新的饮食管理策略。本文综述了TRE对MAFLD的影响及潜在的作用机制，旨在为临床防治MAFLD提供新的思路。生活方式干预，包括控制体重、规律运动和饮食结构调整，仍是当前临床管理的主要手段。TRE作为低成本、可持续的生活方式干预方法，具有广泛的应用前景。

经导管动脉化疗栓塞术（TACE）是中晚期肝细胞癌的一线疗法，但其疗效常受栓塞不完全、药物全身毒性和术后复发转移的限制。纳米技术的兴起为解决这些问题提供了新方案，通过纳米颗粒作为智能载体，实现精准栓塞、靶向递药和多模态成像引导，显著提升了TACE的治疗效果。此外，纳米载体负载抗血管生成药物或中药活性成分，协同增强TACE的抗复发能力，并已有相关纳米药物进入临床试验。尽管纳米技术在临床转化中仍面临生物安全性、规模化生产和个体化应用等挑战，但通过材料学、介入医学与生物技术的深度融合，构建“诊疗一体化”的智能纳米平台，有望推动TACE从经验性治疗迈向精准医疗新时代，为改善中晚期肝细胞癌患者的预后开辟新途径。

自身免疫性肝病（AILD）包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等，由免疫系统异常攻击肝细胞或胆管所致。该文从遗传、环境和免疫三方面综述了其分子机制。遗传因素中，人类白细胞抗原基因多态性如DRB1*03:01、DRB1*04:05呈现地域特异性，非人类白细胞抗原基因如CTLA4、FAS变异也参与发病。环境因素通过“分子模拟”触发交叉免疫反应，胆汁酸代谢紊乱与肠道菌群失衡经肠-肝轴影响疾病进程，大肠杆菌感染与原发性胆汁性胆管炎密切相关。免疫调节方面，调节性T细胞功能缺陷破坏自身耐受，辅助性T细胞17异常活化及黏膜相关恒定T细胞功能改变导致肝损伤，趋化因子加剧局部炎症。这些机制共同构成AILD的发病分子网络，为靶向治疗提供了依据。

近日，首都医科大学附属北京友谊医院开出了全球首张立贝韦塔单抗注射液处方，标志着我国自主研发的丁肝治疗药物正式临床应用。这是全球首个获批的病毒性肝炎抗体类药物，为数十万丁肝患者带来了希望。半个世纪以来，全球科学家一直在寻找乙肝和丁肝病毒感染的关键受体，但始终未能成功。2012年，北京生命科学研究所李文辉团队终于突破这一难题，找到了病毒入侵人体细胞的“大门”。这一发现不仅解决了长期困扰医学界的难题，也为丁肝患者的治疗提供了新的途径。在此之前，丁肝患者面临着无药可治的困境，而立贝韦塔单抗的出现改变了这一现状，为患者带来了新的希望。

经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）是治疗肝硬化门静脉高压并发症的重要手段，但术后肝性脑病（HE）的高发生率严重影响患者预后。本文聚焦TIPS特有的或相关的核心机制与干预方法，明确HE的危险因素主要包括支架直径、门体静脉压力梯度和自发性门体分流等围手术期参数。发病机制涉及分流相关的氨代谢失衡、血流动力学异常及肠-肝-脑轴紊乱。防治策略围绕“术前风险分层-术中精准分流-术后靶向干预”的全流程管理体系，重点阐述了支架优化、自发性门体分流封堵、限流支架等TIPS特有操作，以及粪菌移植、人工智能风险预测等针对性技术，为TIPS术后HE的精准防治提供了实践依据。

药物性肝损伤（DILI）是由于药物或其代谢产物引起的肝细胞毒性损害或过敏反应所致，临床异质性大且发病率逐年上升。近年来，肠道菌群及其代谢物在DILI中的作用受到广泛关注。DILI患者肠道微生态失衡，特定菌群及其相关代谢物（如脂多糖、胆汁酸、短链脂肪酸、氨基酸等）的相对丰度改变，通过“肠-肝轴”进一步参与DILI过程。研究表明，肠道菌群紊乱可通过促进活性氧生成、脂多糖易位、刺激促炎因子分泌以及减少谷胱甘肽含量等途径激活Toll样受体4/髓样分化因子88信号通路，从而加重肝脏损伤。因此，靶向调控肠道菌群和干预代谢物有望成为DILI诊治的新靶点。本文综述了肠道细菌相关代谢物对DILI的影响，并探讨了其在临床防治中的潜在价值，为深入理解DILI发病机制和开发新型干预策略提供了理论依据。